简介：摘要目的研究肿瘤微环境、LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及其功能之间的关系。方法提取肿瘤模型小鼠肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞，以模型小鼠腹腔巨噬细胞作为对照。采用肿瘤细胞与巨噬细胞共培养或者应用肿瘤上清处理巨噬细胞的培养方法，应用流式分选对巨噬细胞分型，Real-timePCR方法检测处理后的巨噬细胞LXRs、IL10、IL12的mRNA表达水平，及通过干扰LXRs信号通路分析LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及功能之间的关系。结果发现肿瘤微环境可上调巨噬细胞LXRs受体在mRNA水平，并表现为M2型巨噬细胞的表型。结论肿瘤微环境通过激活LXRs受体，诱导TAM的形成，从而促进肿瘤生长、转移及免疫逃逸。

简介：摘要目的利用Lewis肺癌动物模型(Lewis模型)探讨T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布和浸润情况在肿瘤的生长和转移中的作用。方法实验性研究。采用42只C57BL/6小鼠建立Lewis模型，并随机分为T细胞组、肿瘤浸润树突状细胞组和对照组，每组14只。各组分别回输CD4+CD8+Treg细胞、肿瘤浸润树突状细胞和等量PBS，于1、5、9、13、17、21 d，用游标卡尺测量瘤体最长直径和最短直径，计算瘤体积，并记录小鼠的生存状态；流式细胞技术检测肿瘤微环境中CD4+、CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的水平；HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节。结果3组小鼠肿瘤体积均有增长，且T细胞组>TIDC细胞组>对照组，差异有统计学意义(P值均<0.05)；流式结果显示，Lewis模型的效应和记忆效应CD4+ CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞在总淋巴细胞中的比例，T细胞组高于对照组和肿瘤浸润树突状细胞组，肿瘤浸润树突状细胞组高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；回输CD4+CD8+Treg细胞及TIDC细胞后，小鼠肺部转移性肿瘤结节数量显著增多，T细胞组>肿瘤浸润树突状细胞组>对照组。分别为T细胞组(4.47±0.68)个，TIDC组(2.43±0.46)个，对照组(1.72±0.32)个，差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论Lewis肺癌生长速度可能与CD4+CD8+Treg细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布情况有关，其分布程度越高，肿瘤生长越快。

简介：摘要目的观察苦参碱对SiHa肿瘤细胞生长的影响。方法将不同浓度的苦参碱作用于SiHa细胞，分别于24h、48h后用MTT法检测各组细胞生长情况。并用统计软件SPSS19.0对结果进行分析。结论苦参碱能明显抑制宫颈癌细胞株SiHa细胞生长。

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率，Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用，不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用，甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用，但对肿瘤细胞有一定的选择性。

简介：

简介：氧稳态的平衡和稳定是机体新陈代谢和维持正常生命活动的必要条件,在某些生理或病理条件下,机体内的氧稳态失衡,引起细胞或组织的整体或局部的缺氧。肿瘤都是以细胞的过度增殖为特点,导致瘤细胞处于低氧或缺氧的环境,氯化钴（CoCl）作为化学性低氧模拟剂,主要用于细胞内缺氧造模,其机制是2Co2＋与Fe2＋竞争性结合血红蛋白,抑制正常的含氧血红蛋白的形成,导致体内的脱氧血红蛋白的含量增加,从而阻断了氧信号传导系统中氧感受器与氧结合,使细胞的含氧量下降,引起细胞在不缺氧的条件下＂感觉＂缺氧,同时诱导促进或抑制细胞凋亡作用的低氧诱导因子-1（HIF-1）的表达。因此,了解CoCl2对肿瘤细胞凋亡的促进或抑制作用的机制,并根据肿瘤细胞类型的不同,合理运用低氧环境协同CoCl2细胞毒性作用和增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性,从而能更好地应用于临床。

简介：Asahara等^[1]在1997年首次报道血管内皮祖细胞（endothelialprogenitorcell,EPC）分离成功，并可用于体内血管生成（angiogenesis）。血管生成指从已存在的微血管床上生长出新的以毛细血管为主血管系统的过程。近年来，血管EPC的存在已经确认，其与血管生成日益受到重视。本文将讨论血管EPC的来源、特性及其在肿瘤发生和治疗中可能的应用前景。

简介：运用随机数值模拟方法,研究了内噪声和外噪声驱动的时滞Logistic模型描述的肿瘤细胞生长系统的瞬态性质.数值模拟结果表明,噪声间的关联强度λ、系统的延迟时间Υ、乘性噪声强度α的增大均能使系统的平均首通时间Υ下降,即加速肿瘤细胞的消亡过程,降低系统的稳定性;在时间延迟与关联噪声的相互作用下,随着Υ的增大,出现了Υ抑制λ和α对肿瘤细胞衰减过程加速作用的现象;此外,噪声间的负关联也能抑制较大的Υ和较小的Υ对Υ的影响.

简介：

简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：摘要目的分析人微小RNA-6832-5p(hsa-miR-6832-5p)在膀胱肿瘤组织、膀胱肿瘤细胞中的表达，探讨其对富含脯氨酸11(PRR11)基因表达的干扰作用及对细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测膀胱肿瘤组织、癌旁组织、膀胱肿瘤细胞株和正常膀胱上皮细胞中hsa-miR-6832-5p的表达水平。生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证hsa-miR-6832-5p的下游靶基因。分别转染hsa-miR-6832-5p模拟物和miR-NC至hsa-miR-6832-5p表达水平最低的膀胱肿瘤细胞株，命名为miR-6832-5p组和miR-NC组。qPCR检测转染后细胞中hsa-miR-6832-5p和靶基因mRNA的表达水平。Western blot检测靶基因蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果膀胱肿瘤组织中hsa-miR-6832-5p的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱肿瘤细胞株中hsa-miR-6832-5p的表达均低于正常膀胱上皮(P<0.05)，其中T24细胞表达水平最低(P<0.01)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示hsa-miR-6832-5p可直接作用于富含脯氨酸11基因(PRR11)的3′-非翻译区(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中hsa-miR-6832-5p的表达量明显高于miR-NC组(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中PRR11的表达量明显低于miR-NC组(P<0.01)。Western blot结果与qPCR结果一致。与miR-NC组比较，转染hsa-miR-6832-5p后膀胱肿瘤细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。结论Hsa-miR-6832-5p在膀胱肿瘤组织和细胞株中表达明显降低，hsa-miR-6832-5p可通过下调PRR11基因的表达抑制膀胱肿瘤细胞的增殖和迁移。

简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：摘要目的观察肝细胞生长因子(HGF)对人毛囊生长的影响，并探讨其促进毛发生长的作用机制。方法毛囊来源于中国医学科学院整形外科医院4例除皱术后患者废弃的正常头皮组织，分离单根毛囊进行体外器官培养。以常规培养为对照组，培养液中添加浓度为10 ng/ml的HGF作为实验组，显微镜下测量不同培养天数毛囊的生长长度；通过观察培养毛囊毛球部毛基质与毛乳头的形态，评价HGF对毛囊生长周期的影响。分离培养人毛囊上皮细胞，应用流式细胞术对其表面标志进行鉴定；以常规培养的毛囊上皮细胞为对照组，以培养基添加10 ng/ml的HGF处理48 h后的毛囊上皮细胞为实验组，收集细胞提取RNA，转录组测序分析HGF对毛囊上皮细胞基因表达的影响，应用real-time PCR对测序分析结果进行验证。各项定量数据以均值±标准差表示，2组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。结果随着体外培养时间的延长，毛囊生长趋于停止；毛囊体外培养7、10、14 d时，对照组毛囊生长长度(单位0.1 mm)分别为12.210±4.191、13.710±3.518、14.000±4.057，实验组HGF促进毛发生长，生长长度分别为16.700±5.143、18.800±4.917、23.000±7.196，差异具有统计学意义(t＝2.353，P<0.05；t＝2.962，P<0.01；t＝3.910，P<0.01)；分离培养的毛囊上皮细胞呈典型的铺路石样形态，表达上皮细胞表面标志分子CD49f；转录组测序结果显示，毛囊上皮细胞高表达上皮细胞标志基因KRT14、KRT5、KRT6A、CDH1、SOX9、CD49f，FPKM值分别为6 012±2 141、4 072±1 369、3 896±1 991、95.06±21.48、101.30±38.52、162.00±47.83；不表达或极低表达间质细胞标志基因THY1、DPP4、CDH2 (N-cadherin)、ACTA2、PDGFRA、COL1A1、COL3A1，FPKM值分别为0.740±0.825、0.632±0.765、0.000±0.034、1.674±1.235、0.000±0.014、2.526±3.531、0.000±0.015；与对照组相比，实验组经HGF处理后毛囊上皮细胞中改变的基因显著富集于细胞周期及细胞分裂相关生物学过程，相关基因的表达下调；Real-Time PCR验证显示CENPA、CDC20、UBE2C、CDK1、AURKB、NDC80分别降为对照组的0.689±0.053 (t＝10.170, P<0.001)、0.676±0.121 (t＝4.652, P<0.01)、0.761±0.148 (t＝2.785, P<0.05)、0.599±0.153 (t＝4.530, P<0.05)、0.706±0.113 (t＝4.507, P<0.05)、0.579±0.092 (t＝7.931, P<0.01)倍，差异具有统计学意义。结论HGF促进毛囊体外器官培养的生长并延长其生长时间；但在细胞水平上抑制毛囊上皮细胞增殖相关基因表达。

简介：

简介：摘要近来研究表明人类多种肿瘤细胞都有肝细胞生长因子受体（hepatocyte growth factor receptor，c-met）的高表达。c-met与其特异性配体肝细胞生长因子结合，通过激活细胞内信号转导通路，促进肿瘤的生长、增殖和转化。对于c-met的研究不仅有助于肿瘤侵袭转移机制的研究，而且也为抗肿瘤治疗提供了具有希望的靶点。

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。

简介：摘要肿瘤细胞与肿瘤微环境(TME)关系密切。目前已知多种因素会改变TME影响肿瘤发展，然而TME的改变也离不开肿瘤细胞。越来越多的研究证实，调节TME是抗肿瘤治疗的关键，因此了解肿瘤细胞对TME的影响十分重要。

简介："肿瘤干细胞学说"认为肿瘤组织不是均一的,其中只有一小部分肿瘤干细胞具有诱发并维持肿瘤恶性表达的能力.这一概念的提出为肿瘤真正意义上的靶向治疗找到了良方妙药,即选择性杀伤肿瘤干细胞从而治愈肿瘤.找到肿瘤干细胞并了解其生物学特性对我们真正理解肿瘤的发生、发展和转归机制,根治肿瘤并防止肿瘤的转移和复发具有积极意义.本文概述对人淋巴细胞白血病、乳腺肿瘤、脑部肿瘤及其他肿瘤的肿瘤干细胞及其相关机制的研究进展.