简介：摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺癌细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会)，胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血，贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs)，并诱导增殖。DCs致敏时，BxPC-3∶DCs＝1∶1；抑制与凋亡实验时，DCs∶SIECs∶靶细胞＝1∶20∶2。以mRNA高通量测序，细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%，两组比较差异均有统计学意义(t＝11.160，P<0.05)。凋亡实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%，组间比较差异有统计学意义(t＝19.240，P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集；京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞抗胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

简介：胰腺星状细胞（pancreaticstellatecell，PSC）是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞，因其活化后可产生细胞外基质（ECM）及降解ECM相关酶类，而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤，因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点。

简介：据WangL2017年1月20日[ACSOmega,2017,2（1）：154-163.]报道,美国波特兰州立大学和俄勒冈健康与科学大学科研人员通过研究开发出了一种能够靶向作用胰腺癌组织的新型荧光探针,用于手术中癌症组织的筛查和手术前癌症的检测。该探针并不需要对其结合来靶向胰腺癌组织,其能够在4种水平下帮助科研人员对肿瘤组织可视化,即器官层面、切除的组织层面、单细胞层面及亚细胞器层面。胰腺癌患者存活期不超过1年,在未来15年里胰腺癌或将成为癌症相关死亡的第二大主要原因。

简介：目的探讨大黄素对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8法观察不同浓度的大黄素对人类胰腺癌细胞株PC-3细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜和流式细胞仪观察细胞的凋亡及生长周期的变化;采用透射电镜观察其超微结构的变化;采用免疫组织化学的方法,观察凋亡相关基因蛋白（Fas,Fas-L）表达的变化。结果不同浓度（0、10、20、40和60μmol/L）的大黄素均可抑制PC-3细胞的增殖,而且抑制率呈浓度依赖关系;荧光显微镜检测显示大量早期凋亡细胞（FITC＋/PI-）,流式细胞仪观察显示明显的凋亡峰出现,并使细胞周期主要被阻滞在G1期（55.19～85.80%）;电镜观察显示了大黄素作用后的PC-3细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征：细胞膜完整、胞浆浓缩、染色质固缩、核碎裂等;免疫组化研究表明大黄素对PC-3细胞表达的凋亡相关基因具有一定调节作用,即可上调Fas（＋～＋＋＋）、Fas-L（-～＋＋＋）的表达。结论大黄素既能有效地抑制人类胰腺癌PC-3细胞株的生长,又可以诱导癌细胞凋亡,这可能与其能够调节PC-3细胞的Fas和Fas-L凋亡相关基因蛋白的表达有关。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：摘要目的分离胰腺癌细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡，分别比较微小RNA(miRNA，miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异；用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞，超速离心方法提取细胞外囊泡，用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度；用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用t检验分析。结果CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后，HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016，t＝0.315，P48 h>0.05；0.890±0.027比0.925±0.099，t＝0.581，P72 h>0.05)；PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016，t＝0.249，P48 h>0.05；1.114±0.025比1.145±0.014，t＝1.898，P72 h>0.05)；透射电镜：细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果：98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm；Western blot实验显示：细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性，而GM130为阴性；蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为：1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升；与HPDE6-C7比较，PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006，t＝－17.539，P<0.01)；与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较，PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084，t＝－15.582，P<0.01)。结论超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖；鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征；根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡；qPCR结果表明，miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

简介：摘要目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞，分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果LinkedOmics数据库中，64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t＝8.36，P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数)，低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个，差异有统计学意义(t＝11.54，P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6.6)个，低于转染阴性对照质粒细胞的(55.7±8.5)个，差异具有统计学意义(t＝5.59，P＝0.005 )。MIAPaCa-2细胞检测结果与PANC-1基本一致。PANC-1和MIAPaCa-2在过表达FOXO3后，细胞在G0/G1期的比例下降，而在S期比例增加。结论FOXO3在胰腺癌中表达降低，上调FOXO3表达后能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，还使细胞周期停滞在S期。FOXO3是治疗胰腺癌的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨IgG1重链（IGHG1）编码基因在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞（PANC-1）增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取2018年6月至2020年12月期间在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院进行手术治疗的65例胰腺癌患者，手术取癌组织及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测胰腺癌组织及癌旁组织IGHG1 mRNA表达水平，分析IGHG1表达与胰腺癌临床病理特征的相关性；将PANC-1细胞分为对照组、IGHG1阴性对照组（si-NC）和干扰IGHG1表达组（si-IGHG1），分别检测PANC-1细胞IGHG1 mRNA表达、增殖、迁移、侵袭与凋亡，及上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Bax、Bcl-2、caspase3蛋白表达。结果胰腺癌组织中IGHG1 mRNA表达水平为（2.47±0.23），显著高于癌旁组织的（1.03±0.12）（P<0.05），IGHG1表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴转移有关（P<0.05）；与正常组HPDE细胞mRNA（1.05±0.14）及蛋白（0.68±0.05）比较，对照组PANC-1细胞IGHG1 mRNA（2.67±0.23）及蛋白（0.97±0.11）表达水平显著升高（P<0.05）；与对照组和si-NC组相比，si-IGHG1组PANC-1细胞的细胞凋亡率[（5.34%±0.65%）、（5.54%±0.81%） vs （45.62%±2.84%）]、Bax[（0.34±0.05）、（0.32±0.04）vs （1.13±0.12）]、caspase3[（0.43±0.05）、（0.45±0.06）vs （1.22±0.13）]、E-cadherin[（0.78±0.12）、（0.81±0.11）vs （1.34±0.08）]蛋白表达水平显著升高（P<0.05），IGHG1 mRNA[（2.67±0.23）、（2.61±0.21）vs（0.87±0.11）]及蛋白[（0.97±0.11）、（1.01±0.10）vs （0.51±0.04）]表达水平、细胞存活率[（98.21%±0.56%）、（97.89%±0.67%）vs （46.67%±1.23%）]、迁移[（76.12%±2.72%）、（74.23%±3.41%）vs （28.55%±2.63%）]及侵袭[（85.32%±3.71%）、（83.27%±3.45%）vs （37.58%±2.63%）]能力、N-cadherin[（1.12±0.13）、（1.04±0.11）vs（0.61±0.08）]、Vimentin [（1.03±0.11）、（0.97±0.09）vs（0.49±0.07）]、Bcl-2[（0.87±0.08）、（0.89±0.09）vs （0.62±0.07）]蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论IGHG1在胰腺癌中高表达，且与胰腺癌的发生发展相关，干扰IGHG1表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。

简介：目的探讨靶向封闭dysadherin基因对胰腺癌细胞PANC1、BxPC3体外侵袭移行能力的影响。方法应用脂质体转染方法将小分子RNA（siRNA）转染细胞。实验分为dysadherin—siRNA转染（dysa）组、阴性对照siRNA转染（HK）组、脂质体对照（对照）组、。采用RT—PCR、免疫组化方法检测转染细胞的dysadhefinmRNA及蛋白表达；采用Transwell侵袭小室检测转染细胞体外侵袭移行能力。结果转染dysadherin—siRNA（5nmoL／L）的PANC1和BxPC3细胞的dysadherinmRNA表达较HK组细胞分别下降95．4％、52．1％（P〈0．05）；dysadherin蛋白表达亦分别降低91．2％、83．6％（P〈0．01）。PANC1细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为163．2±15．5、154．4±17．3和53．6±7．9；BxPC3细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为30．7±3．2、27．5±2．8和4．7±2．4。dysa组显著低于HK组和对照组（P值均〈0．01）。结论应用RNA干扰技术沉默人胰腺癌细胞株PANC1、BxPC3的dysadherin基因可使细胞的侵袭移行能力下降。

简介：无

简介：目的：研究毛茛总苷体外对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌PATU898细胞增殖、细胞周期的影响。方法：采用AlamarBlue和瑞-姬染色方法检测毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988增殖的作用；PI染色法观察毛茛总苷对MGC803和PATU8988细胞周期的影响；AnnexinV/PI双染实验法检测毛茛总苷对MGC803细胞凋亡的影响。结果：用AlamarBlue检测及瑞-姬染色法，其结果显示毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988表现出具有较好地增殖和抑制作用，其48h的半数抑制浓度分别为222.05μg/mL，341.23μg/mL；用PI单染法，其结果显示毛茛总苷对2株肿瘤细胞的细胞周期无明显影响；用AnnexinV/PI双染法，其实验结果显示毛茛总苷可诱导MGC803细胞凋亡。结论：毛茛总苷在体外可以明显抑制MGC803和PATU8988的增殖，其作用机制可能与诱导细胞凋亡有关，而与细胞周期阻滞无关。

简介：摘要目的改良人胰腺癌细胞系PANC-1细胞的体外培养方法，简化细胞培养步骤。方法在人胰腺癌细胞系PANC-1细胞培养过程中，复苏及传代时，避免使用离心机离心这一步骤。结果通过和传统细胞培养方法对比，这种改良的方法，培养PANC-1细胞，污染的机会少，特别适用于新手。

简介：摘要目的检测胰腺癌患者IKBKE和NF-κB的表达，并探索IKBKE对胰腺癌细胞的影响。方法免疫组织化学法检测天津医科大学第二医院2012年1月至2017年1月收治的61例患者的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织IKBKE和NF-κB的表达情况，并分析其与患者临床病理特征的关系。用慢病毒介导的IKBKE RNAi转染胰腺癌细胞，从而敲低IKBKE的表达水平。采用蛋白印迹法检测沉默效率；CCK-8、平板克隆和划痕实验检测细胞的增殖、迁移能力。结果组织病理显示，胰腺癌组织中IKBKE染色呈弱阳性、阳性、强阳性者共有60(98.4%)例，高于正常胰腺组织(76.9%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB染色全部为弱阳性及以上，高于正常胰腺组织(30.8%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示，IKBKE高表达患者的总生存期低于低表达患者，差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、平板克隆和细胞划痕实验均表明，IKBKE敲低后细胞增殖和迁移能力低于对照组(均P<0.05)。结论IKBKE和NF-κB在胰腺癌中表达上调，且两者表达强度具有显著相关性。沉默IKBKE表达能明显抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。

简介：目的观察miR-101在胰腺癌组织中的表达，探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR方法检测miR．101在胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中的表达。通过基因重组技术构建miR-101的表达载体peGFPcl-miR-101，应用脂质体将其转染到ASPC-1细胞，荧光显微镜检测转染效率；实时定量PCR检测转染细胞miR．101的表达水平，以癌旁正常胰腺组织为1，折算成相对倍数；MTT法检测转染细胞的增殖率。利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果miR．101在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中相对表达量分别为55％和39％，较癌旁正常胰腺组织显著降低（P〈0．01）。peGFPcl-miR-101转染ASPC-1细胞后，miR-101表达增加，为对照组的19．8倍（P〈0．01），癌细胞增殖率明显降低，最低仅为原代细胞的26％（P〈0．01）。EZH2基因是miR-101影响胰腺癌细胞增殖活力的可能靶基因。结论胰腺癌组织miR-101低表达，它可能通过抑制EZH2的表达调控细胞的增殖。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：摘要失巢凋亡是细胞与细胞外基质或其他细胞脱离接触而诱发的程序性凋亡，有利于机体发育及组织自身平衡，对恶性肿瘤细胞转移及存活有重要作用。肿瘤细胞失巢凋亡抵抗在胰腺癌浸润转移过程中发挥重要作用，多种抑制胰腺癌细胞失巢调亡的分子通过干预肿瘤细胞失巢调亡而影响胰腺癌进展。

简介：目的研究光敏剂血卟啉光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法将光敏剂浓度、光照剂量两个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的OD值为检测指标并转换为细胞存活率,研究两个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,依次以透射电镜、荧光显微镜、流式细胞仪测定不同处理强度的光动力作用后细胞凋亡及坏死的特点,探讨光动力杀伤肿瘤细胞的主要机制。结果随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,PDT后Panc-1细胞存活率相应下降,但单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率〉坏死率。结论血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度、光照剂量两个影响因素在一定范围内与PDT效应之间成正相关的关系。PDT破坏肿瘤细胞的作用机制主要在于诱导细胞凋亡。

简介：美国科学家利用纳米粒子成功地运送具有致命毒素的白喉基因，“以毒攻毒”彻底杀死了胰腺癌细胞。该研究第一次展示了在胰腺癌细胞实验上的这种独特策略，为未来临床前动物研究，甚至是全新的临床方法提供了可能。该项研究成果刊登在最新一期《癌症生物学与治疗》期刊上。

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：摘要目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1(bak1)信号通路的活化在伊曲康唑抗胰腺癌中的作用及其机制。方法实验根据检测指标的不同分为对照和伊曲康唑组。用美国Merk公司提供的不同浓度伊曲康唑(0、10、30、50、70、90 mg/L)干预人胰腺癌MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞，通过噻唑蓝(MTT)评价细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，原位缺口末端标记法(TUNEL)免疫荧光检测细胞凋亡。同时，利用bak1小干扰RNA(siRNA)抑制bak1表达，评价伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析bak1及其下游B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用t检验分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用方差分析。结果10、30、50、70、90 mg/L伊曲康唑MIA PaCa-2的抑制率分别是6.211%、34.741%、63.226%、82.531%和89.112%，对CFPAC-1的抑制率分别是9.726%、47.322%、53.631%、72.629%和92.641%。50 μmol/L伊曲康唑干预前后MIA PaCa-2 G0/G1期分别为43.142%和57.341%(t＝21.762，P<0.05)，差异有统计学意义，CFPAC-1 G0/G1期分别为40.107%和63.216%。50 mg/L伊曲康唑干预MIA PaCa-2细胞凋亡率分别3.406%、10.712%和22.626%(t＝40.835，P<0.05)，差异有统计学意义，CFPAC-1细胞凋亡率分别5.041%、16.135%和23.701%(t＝36.761，P<0.05)，差异有统计学意义。伊曲康唑可有效诱导bak1、bax及cleaved-Caspase-3高表达。bak1 siRNA抑制bak1表达后，伊曲康唑对胰腺癌的增殖抑制和诱导凋亡作用明显下降。结论伊曲康唑通过调节bak1信号通路的活化发挥抗胰腺癌作用。