简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。
简介:摘要本综述涉及幽门螺杆菌脂多糖(LPS)结构和生物合成的现有知识和分歧。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,定植于人类胃黏膜上皮细胞的管腔面。脂质A构成改变阻碍TLR4诱导以及幽门螺杆菌LPS通过以Lewis抗原修饰O抗原来模仿宿主,都促进了免疫逃逸和慢性炎症。至今,尚未获得幽门螺杆菌LPS的完整结构,目前推荐的模型为一种线性结构,其内核由被定义为多聚己糖(Kdo-LD-Hep-LD-Hep-DD-Hep-Gal-Glc)的物质构成的,外核由保守的三糖(-GlcNAc-Fuc-DD-Hep-)组成,连接到由Lewis抗原修饰的多聚LacNAc构成的内核、葡聚糖、庚烷和一个可变O抗原的第三个庚糖上。虽然负责幽门螺杆菌O抗原链合成的糖基转移酶已经被识别和描述,但是在有关核心LPS的合成方面仍存在许多分歧。这些局限性保证了对该胃内细菌会有的足够的诱变和结构方面研究,从而获得其完整LPS结构和相关生物合成路径。
简介:摘要目的探讨采用自拟中药方消脂肝汤的临床疗效。方法选取2013年5月至2015年5月我门诊收治的脂肪肝患者80例,随机分成两组,每组40例,对照组采用口服多烯酸乙脂胶囊治疗,观察组采用自拟消脂肝汤治疗,观察两组治疗效果。结果观察组有效率为95.0%,对照组为75.0%,观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05),有统计学意义;观察组与对照组的低密度胆固醇与甘油三酯在治疗后差别不大(P>0.05),但观察组高密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组,总胆固醇含量明显低于对照组(P<0.05)。结论采用自拟中药方消脂肝汤的临床疗效较好,并能明显降低总胆固醇含量,升高高密度脂蛋白胆固醇,值得临床推荐。