简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。

简介：摘要目的观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2 （VEGFR2）的聚集状态。方法将猴视网膜血管内皮细胞（RF/6A）分为空白对照组（正常培养）、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白（GFP）重组质粒]。采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况；单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数，判断受体的寡聚或多聚状态。结果共聚焦显微镜观察发现，转染12 h后，质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光。qPCR检测结果显示，质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高，差异均有统计学意义（t=11.240、12.330，P<0.001、0.001）。Western blot检测结果显示，质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（t=8.346，P<0.01 ）。单分子成像结果显示，无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2- GFP的荧光强度分布为双峰，其中单体、二聚体比例分别为86.0%、14.0%；通过计数GFP荧光漂白步数，静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4%、12.9%、5.5%、0.3%。结论无配体状态下，VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存，以单体为主。

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：摘要VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

简介：摘要目的探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径。方法采用实验研究方法。采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液。取第3～6代HDMEC进行实验。取细胞，分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组，分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4～6 h，之后加入HDMEC培养基常规培养，反转录PCR法鉴定siRNA转染效果。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组，接种于96孔板和6孔板。单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后，加入HDMEC培养基常规培养，2 d后，弃去原HDMEC培养基，单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养；正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养；单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养。取细胞，同前转染siRNA-RAGE后，接种于48孔板，分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE＋糖化bFGF组；另取细胞不转染直接同前接种到48孔板，分为正常对照组及单纯糖化bFGF组，4组分别同前处理。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组，分别接种于96、6、48孔板中，相应处理同前，仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR。采用细胞计数试剂盒8法测定培养2 d细胞增殖活性(样本数为6)，流式细胞术检测培养2 d细胞凋亡情况(样本数为3)，成管实验检测培养6 h细胞成管能力(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果200 bp条带处，未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因，可见siRNA-阴性对照组表达目的基因，说明siRNA转染成功。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低于正常对照组(t＝2.359，P<0.05)；siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞吸光度值明显高于单纯糖化bFGF组(t＝3.858，P<0.01)，与单纯siRNA-RAGE组相近(t＝2.148，P>0.05)。培养2 d后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞吸光度值与单纯糖化bFGF组相近(t＝0.805，P>0.05)，但明显低于单纯siRNA-FGFR组(t＝4.201，P<0.01)。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞凋亡率明显高于正常对照组(t＝2.416，P<0.05)，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞凋亡率明显低于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组(t＝3.861、2.724，P<0.05或P<0.01)。培养2 d后，正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞凋亡率组间总体比较，差异无统计学意义(F＝2.218，P>0.05)。培养6 h后，正常对照组细胞小管成环数[(636±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组[(580±8)个，t＝10.825，P<0.01]，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(647±10)个]明显多于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组[(628±4)个，t＝13.040、3.641，P<0.01]。培养6 h后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(619±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组(t＝9.000，P<0.01)，但少于单纯siRNA-FGFR组[(632±3)个，t＝2.814，P<0.05]。结论糖化bFGF通过RAGE途径影响HDMEC的增殖和血管生成，可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一。

简介：摘要目的探讨重组人血管内皮抑制素联合培美曲塞对非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法选取2016年6月至2018年6月义乌市中心医院确诊的非小细胞肺癌患者102例，采用随机数字表法分为对照组（n=51例）和观察组（n=51例），对照组在常规治疗基础上联合培美曲塞化疗，观察组在对照组治疗基础上联合重组人血管内皮抑制素化疗，两组均以3周为1个周期，治疗2个周期后，观察两组近期疗效及药物不良反应，同时分别于治疗前后检测两组血清肿瘤标志物，包括糖类癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片段（CYFERA21-1），并检测两组血清VEGF、bFGF水平变化情况。结果观察组治疗有效率为80.39%（41/51），高于对照组的58.82%（30/51），组间差异有统计学意义（χ2=10.995，P<0.001）；观察组治疗后血清CA125、CEA、CYFERA21-1水平分别为（236.92±20.85）U/L、（10.83±2.12）pg/L、（2.06±0.32）pg/L，均低于对照组的（303.86±27.51）U/L、（16.53±2.96）pg/L、（3.42±0.51）pg/L（t=11.307、9.128、13.172，均P<0.001）。观察组治疗后血清VEGF、bFGF水平分别为（112.52±19.38）μg/L、（12.95±1.87）pg/L，均低于对照组的（185.02±30.14）μg/L、（20.84±2.61）pg/L（t=11.797、14.328，均P<0.001）；对照组药物不良反应总发生率为17.65%（9/51），观察组为13.73%（7/51），两组差异无统计学意义（χ2=0.580，P=0.445）。结论采取重组人血管内皮抑制素联合培美曲塞化疗能降低非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物及VEGF、bFGF水平，可有效控制患者体内肿瘤细胞活性，用药安全、有效。

简介：摘要目的研究激光照射对体外培养的婴儿血管瘤内皮细胞相关生长因子及细胞凋亡的影响。方法活化培养的婴儿血管瘤内皮细胞分为3组，强脉冲光（IPL）组（23 J/cm2，照射1次）、激光组（1 064 nm Nd：YAG激光，90 J/cm2，照射1次）和对照组（不照射激光）。照射后第1、3、7天，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体2（VEGFR-2）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA的表达，Western印迹检测VEGFR-2蛋白表达，ELISA检测细胞上清液中VEGF和bFGF的含量，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1 064 nm Nd：YAG激光照射后第7天，VEGF mRNA（0.363±0.021比1.000±0.023）、VEGFR-2 mRNA（0.483±0.017比1.001±0.031）、bFGF mRNA（0.402±0.040比1.000±0.004）表达均下降，VEGFR-2蛋白表达下降（0.332±0.055比0.768±0.096），VEGF[（69.389±24.179）ng/L比（334.506±13.084）ng/L]和bFGF[（2.386±0.151）ng/L比（9.165±0.232）ng/L]分泌减少，细胞凋亡率（18.413%±2.654%比4.300%±0.036%）上升，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，IPL组照射后第7天VEGF mRNA（0.436±0.041比1.000±0.023）、VEGFR-2 mRNA（0.493±0.037比1.001±0.031）、bFGF mRNA（0.490±0.044比1.000±0.004）表达下降，VEFGR-2蛋白表达下降（0.406±0.037比0.768±0.096），VEGF[（128.858±6.063）ng/L比（334.506±13.084）ng/L]和bFGF[（2.723±0.471）ng/L比（9.165±0.232）ng/L]分泌减少，细胞凋亡率上升（16.597%±1.877%比4.300%±0.036%），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1 064 nm Nd：YAG激光可能通过调节VEGF/VEGFR-2信号通路上的关键因子，以及细胞凋亡发挥对血管瘤内皮细胞的抑制作用，从而达到治疗血管瘤的作用。

简介：摘要血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）作为一种多功能的细胞生长因子，能够增加血管通透性进而加剧炎性反应，也能够促进血管内皮细胞有丝分裂、增殖、存活，从而诱导血管生成，促进组织修复等。VEGF信号系统在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中的作用目前仍存在较大争议。文章就VEGF信号系统在ALI发生、发展过程中的变化和作用进行综述，这对深入了解ALI的发病机制和病理过程，开发特效药物和治疗手段提供新的途径，从而使迅速有效预防和治疗ALI、减少病死率、改善患者预后成为可能。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。

简介：摘 要： 目的 研究丹参川芎嗪治疗老年肺心病的疗效以及对VEGF、CTGF水平的影响。 方法 在我校附属医院2018年1月-2020年2月就诊的老年肺心病患者中选出

简介：摘要目的探讨血管生成抑制因子1（VASH1）和血管内皮生长因子A（VEGF-A）蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达，分析二者相关性，并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高；胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79％，VEGF-A蛋白表达阳性率为82％，二者具有显著正相关性（r=0.77，P<0.01）。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关（均P<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关（均P>0.05）。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差［总生存时间：（24.56±5.05）个月比（57.09±4.83）个月，P<0.01；无疾病进展生存时间：（22.74±4.55）个月比（56.46±5.02）个月，P<0.01］。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关，可能是胃癌预后判断的重要指标。

简介：【摘要】 目的 分析多奈哌齐联合丁苯酞对多发性脑梗死性痴呆效果。方法 于2020年8月-2020年7月开展多发性脑梗死性痴呆治疗研究，将70例该病病例随机分组，对照组以丁苯酞治疗，观察组以丁苯酞联合多奈哌齐治疗，对比治疗效果。结果 治疗后，观察组患者CDR评分及ADL评分均低于对照组（P

简介：摘要上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）是一种罕见的间叶性肿瘤，其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位，发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

简介：摘要水凝胶具有优良的生物相容性及与玻璃体类似的光学和流变性，能比较容易地进行玻璃体注射，且具有药物缓释的特点，可以作为抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ，VEGF)药物缓释系统载体应用于各种视网膜脉络膜疾病的治疗。近年来，已有多种类型的水凝胶载体在动物模型中研制成功，包括天然和人工合成水凝胶，其中一些可在眼内持续释放贝伐单抗、康柏西普等抗VEGF药物最长达90天，且眼内无明显炎性反应。抗VEGF药物从水凝胶中的释放一般经过初始释放阶段、扩散释放阶段和降解释放阶段。如何控制其在水凝胶中的缓释速率、提高载药量以及延长水凝胶在玻璃体内的降解时间等是现阶段亟待解决的问题。(国际眼科纵览，2021, 45: 330-334)

简介：摘要癌症是威胁中国乃至全世界人民健康的疾病。随着抗癌药物的创新研发，癌症患者的生存率已明显提高，但其诱导的心血管并发症也愈发突显。抗癌的明星药物——血管内皮生长因子抑制剂常诱发高血压，并引发严重心血管并发症，影响癌症患者的生存率。然而，现有临床指南对此类高血压的阐述甚少。该文系统地回顾了血管内皮生长因子抑制剂相关高血压的文献并结合我们的临床经验，提出了管理此类高血压患者的意见和建议，供临床医师参考。

简介：摘要目的观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗特发性脉络膜新生血管（ICNV）的临床效果及其影响预后的因素。方法回顾性临床分析。2012年7月至2017年10月于北京大学第三医院眼科中心检查确诊的ICNV患者27例27只眼纳入研究。患眼均行玻璃体腔注射贝伐单抗（1.25 mg）或雷珠单抗（0.05 mg）治疗，必要时重复治疗。平均随访时间168周。观察患眼最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的恢复情况。初始治疗后每一个月随访1次，直至病灶完全吸收或瘢痕化（第一阶段）。其后每12周进行1次随访，观察病灶复发情况（第二阶段长期随访）。第一阶段末次注射治疗后1个月时，根据脉络膜新生血管（CNV）病灶消退情况，将患眼分为形态学改善显著组（改善显著组）、形态学改善不显著组（改善不显著组），分析年龄、病程、药物种类、注射次数、基线BCVA和CRT对CNV病灶消退的影响。根据长期随访结果，将患眼分为复发组及未复发组，分析影响CNV病灶复发的因素。组间计量资料比较采用独立样本t检验或非参数检验；计数资料比较采用χ2检验。采用logistic回归分析法分析影响病灶消退及复发的因素。结果基线、第一阶段末次注射治疗后1个月时，患眼平均BCVA分别为（55.70±15.21 ）、（73.59±12.08）个字母；CRT分别为（338.3±89.32）、（264.5±47.47）μm。两个时间点患眼BCVA、CRT比较，差异均有统计学意义（Z=-3.886、-4.061，P<0.001）。改善显著组、改善不显著组患眼BCVA分别为（65.38±17.27）、（51.63±12.61）个字母；两组BCVA比较，差异有统计学意义（t=-2.316，P=0.029）。长期随访结果显示，27只眼中，复发6只眼；平均复发时间（90.83±49.02）周。再次行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后，CNV病灶消退。复发组、未复发组患眼平均注药次数分别为（3.67±0.816 ）、（2.24±0.768）次；复发组患眼平均注射次数显著高于未复发组，差异有统计学意义（Z=-3.253，P<0.001）。两组患眼基线、末次随访时CRT比较，差异均无统计学意义（Z=-1.342、-1.313，P=0.195、0.195）。结论玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗能有效提高ICNV患眼BCVA、CNV病灶消退率；基线视力高提示治疗后CNV病灶消退较好。复发患者经再次抗VEGF药物治疗后可有效好转，且CNV复发对最终预后无明显影响。

简介：摘要目的探讨过表达血管内皮生长因子(VEGF)对颅脑损伤大鼠神经保护作用及作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脑损伤组和VEGF组。脑损伤组和VEGF组大鼠建立颅脑损伤模型，对照组仅分离皮肤，不进行颅脑损伤。VEGF组大鼠经颅内注射过表达VEGF的腺相关病毒1×1010 vg/只，对照组和脑损伤组大鼠经颅内注射对照腺相关病毒1×1010 vg/只；3组治疗4周后，采用神经行为学评分分析大鼠神经功能；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析脑组织炎性因子的水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察大鼠脑组织凋亡水平；采用免疫荧光染色分析脑组织神经元细胞数量。计量数据比较采用方差分析。结果VEGF组大鼠改良神经功能评分(mNSS)评分[(7.29±2.98)分]明显低于脑损伤组[(12.54±3.90)分]，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。VEGF组大鼠逃避潜伏期[(28.18±5.44)s]明显高于脑损伤组[(43.59±7.30)s]，差异有统计学意义(t＝6.115，P<0.05)。VEGF组大鼠穿台次数[(50.14±6.32)s]明显高于脑损伤组[(38.74±8.19)次]，差异有统计学意义(t＝4.905，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织神经元细胞数量[(43.89±7.18)个/视野]明显高于脑损伤组[(31.44±6.39)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.103，P<0.05)。VEGF组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎性因子水平[(103.48±8.18)、(167.39±9.28)、(114.52±9.87) pg/ml]明显低于脑损伤组[(187.38±12.47)、(215.31±14.21)、(165.83±13.09) pg/ml]，差异均有统计学意义(t＝3.198、3.004、2.896，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织TUNEL阳性率[(15.33±4.28)%]明显低于脑损伤组[(29.41±5.39)%]，差异有统计学意义(t＝3.174，P<0.05)。结论过表达VEGF可显著降低炎性因子水平和神经细胞凋亡，进而保护颅脑损伤大鼠神经功能和学习记忆能力。

简介：摘要目的探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。结果共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358；P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269；P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高(r＝0.848，P<0.001)和miR-126相对表达量较低(r＝-0.043，P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。结论在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。

简介：摘要目的观察常规无监护表面麻醉高龄患者行抗血管内皮生长因子(VEGF)药物眼内注射(即玻璃体内注射)短期血压、心率变化，并分析其导致急性心脑血管事件的潜在风险。方法前瞻性队列研究，纳入80岁以上抗VEGF注射患者100例，年龄80～95岁，其中湿性年龄相关性黄斑变性85例、视网膜静脉阻塞伴黄斑水肿14例、糖尿病性黄斑水肿1例，累计注射次数1～36次。测定患者术前一次就诊时(日常)、术前、术后即刻、术后30 min的血压和心率，并进行手术焦虑、疼痛评分问卷调查。Wilcoxon符号秩检验比较注射前后各时点收缩压、舒张压、心率的差异。结果收缩压范围和中位数：日常100～160 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和130(120～140)mmHg、术前106～176 mmHg和142(129～149.00)mmHg、术后即刻118～197 mmHg和153(139～164)mmHg、术后30 min 115～187 mmHg和143(130～151)mmHg；舒张压依次为45～90 mmHg和70(65～75)mmHg、55～98 mmHg和76(69～83)mmHg、58～99mmHg和81(73～87)mmHg、50～93 mmHg和75(69～81)mmHg；心率范围和中位数：日常50～95次/min和70(65～80)次/min、术前48～101次/min和72.5(65～81)次/min、术后即刻51～93次/min和73(66～80)次/min、术后30 min 50～87次/min和70(65～76)次/min。收缩压和舒张压自术前直至术后30 min均较日常水平升高(均P<0.01)；心率术前较日常增加(P<0.01)，经休息术后30 min已较日常下降(P<0.01)。结论高龄患者行抗VEGF药物玻璃体内注射过程中血压波动可能超过安全范围，尤以收缩压升高幅度明显，术前即开始升高、术后回落，术后30 min影响仍然未能消除。心率变化幅度相对不大。应酌情加强围术期管理和监护措施以减少急性心脑血管事件风险。