简介：摘要：褐色脂肪组织（BAT）在调节体温和能量代谢中起关键作用，通过药物或运动等方式增强其活性被视为治疗代谢紊乱的潜在方法。研究表明，随着年龄增长，BAT的体积和活性减少，可能与多种年龄相关疾病有关。因此，本文综述了BAT功能衰退与衰老过程之间的联系，并探讨以BAT为靶点的抗衰老干预策略。

简介：摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族，主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明，UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体，诱导脂质褐变并表达UCP1，促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达，消耗异常脂质，使肿瘤细胞集落形成能力降低，抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外，肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达，UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡，激活活性氧系统，增强肿瘤的活力和增殖能力。

简介：摘要目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白-β（ChREBP-β）对白色脂肪棕色化的影响，并进一步明确其在糖代谢稳态中的作用。方法利用Cre/loxP技术，将Rosa-LSL-ChREBP-β转基因小鼠与Adiponectin-Cre小鼠杂交，建立在脂肪组织中特异性过表达ChREBP-β的小鼠模型（AET-β）；以AET-β杂合小鼠为实验组，同龄同性别不含Cre的野生型小鼠为对照组。对小鼠进行急性寒冷暴露和长期冷训练实验，分析小鼠的耐寒能力、白色脂肪形态和产热相关基因表达，探讨ChREBP-β对白色脂肪棕色化的影响；对小鼠进行普食、高糖和高脂饮食喂养，分析小鼠的血糖、糖耐量和胰岛素耐量的变化，探讨ChREBP-β对糖代谢稳态的调控作用。对照组和实验组之间的均值比较采用Student-t检验，急性冷暴露试验采用重复测量方差分析，不同组间均数的多重比较采用最低显著性差异（LSD）检验。结果与对照组相比，AET-β小鼠在急性寒冷暴露下的核心体温和棕色脂肪局部温度明显降低（P<0.05），在长期冷刺激训练后白色脂肪产热相关基因的表达水平无显著变化（P>0.05），在高脂喂养条件下的葡萄糖耐量轻微改善（P<0.05）。结论ChREBP-β在脂肪组织中过度激活可显著抑制棕色脂肪的产热功能，而对白色脂肪棕色化以及糖代谢稳态的影响非常有限。

简介：摘要目的评估肾周脂肪解耦连蛋白1（UCP1）表达对肾透明细胞癌（ccRCC）患者预后的影响。方法选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例，通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1，依据肾周脂肪UCP1 mRNA值，将患者分成高UCP1表达组（42例）与低UCP1组表达组（56例）。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度，进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期（PFS）的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[（13.84±2.41）vs（10.75±1.99），42.86% vs 16.07%，28.57% vs 8.93%，21.43% vs 5.36%；P值分别为0.000，0.003，0.011，0.037]。随访期间（中位时间62.0个月），15例患者（12例高UCP1表达组，3例低UCP1表达组）发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示，高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差（71.43% vs 94.64%，P=0.001）。Cox回归分析显示，高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关（β=1.334，RR=3.796，95% CI=1.009~14.280，P=0.048；β=2.886，RR=17.930，95% CI=5.538~58.047，P=0.000）。结论肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

简介：摘要沉默信息调节因子相关酶(SIRT1)是一种NAD+依赖的组氨酸去乙酰化酶。SIRT1作用于炎症反应、胰岛素通路等而在代谢途径中扮演重要的角色。SIRT1与改善脂肪细胞炎症密切相关。研究SIRT1与脂肪组织炎症的关系为治疗代谢综合征的提供新靶点。

简介：摘要目的探讨腹部手术切口脂肪液化的预防措施。方法采用回顾性调查方法，对我院自2004年1月～2006年1月各种肥胖病人及糖尿病人，缝合切口前去除切缘的坏死的脂肪组织，治疗方法进行对比分析。2004年1月前我们采用传统方法治疗，共50例，作为对照组；2004年1月后我们采用切口去除切缘的坏死的脂肪组织，共50例，作为试验组。结果应用传统方法的方法有6例脂肪液化，然而经去除切缘脂肪组织的无1例脂肪液化。结论适当的去除切缘的坏死的脂肪有利于减少术后脂肪液化的发生，缩短治疗时间。

简介：摘要脱细胞脂肪组织水凝胶具有良好的生物相容性，支持细胞的附着和增殖，被广泛应用于脂肪组织工程中，并逐渐成为再生医学的研究热点。但其存在力学性能较差，缺乏可调性等缺点。研究者们将脱细胞脂肪组织与其他生物材料混合，制成了具有更好的力学和生物性能的复合水凝胶，改善了单纯水凝胶的机械性能、降解性能和诱导成脂性。该文对复合脱细胞脂肪组织水凝胶的类型、制作过程、临床应用进行综述，旨在为选择合适的复合水凝胶提供参考。

简介：

简介：机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用。解偶联蛋白（uncouplingproteins,UCPs）是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率。UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发挥着重要作用。

简介：摘要：目的：本研究旨在改进脂肪组织的病理制片方法，提高制片质量和有效性。方法：从2022年7月至2023年7月，我们收集了100例脂肪组织标本，并采用对比法进行病理制片方法的改进。具体操作包括优化标本固定、处理和切片过程，选择合适的染色方法，以及改进显微镜下的观察和评估技术。结果：通过对比法改进的脂肪组织病理制片方法，我们观察到了明显的改善。首先，标本固定和处理的优化使得组织结构得到更好的保留和展示，减少了伪影和伪结构的出现。其次，切片过程的改进降低了切片损伤和断层的风险，提高了切片的连续性和完整性。此外，选择合适的染色方法使得细胞和组织结构更加清晰可见。最后，改进的观察和评估技术提高了病理医师对脂肪组织病变的诊断准确性和信度。结论：本研究通过采用对比法改进脂肪组织的病理制片方法，取得了显著的成果。这些改进使得制片质量得到提高，为病理诊断提供了更可靠和准确的依据。未来的研究可以进一步探索其他改进方法，进一步提高脂肪组织病理制片方法的效果和可行性。

简介：

简介：摘要肥胖时，脂肪细胞体积肥大，氧供应相对减少，最终会使脂肪组织局部缺氧。当脂肪细胞肥大到一定程度时会出现死亡进而引起巨噬细胞吞噬，最终引起慢性炎症反应。同时缺氧会导致细胞外基质的过度沉积进而引起纤维化，而慢性炎症反应也会加剧纤维化的产生。

简介：【摘要】众所周知，在临床病理工作中，组织标本的制片至关重要，制片质量水平会直接影响病理诊断的准确性和及时性。除却对患者产生影响之外，制片技术水平还关系到诊疗队伍的医疗质量和诊疗水平。在乳腺脂肪组织的相关制片过程中，由于其具有独特的质地，导致相关制片工作要难于其他的组织，这一现象对病理技术和病理诊断人员产生的不良影响依然存在，这一点在乳腺脂肪组织的冰冻制片过程中体现得尤为明显。在日常工作中，脂肪组织标本要求做冷冻切片的病例非常常见，如乳腺组织、富含脂肪的淋巴结等。故此，在本文中将针对乳腺脂肪组织冰冻制片技术进行系统的研究和分析，其主要目的在于提升乳腺脂肪组织冰冻制片的质量水平，这对于医疗团队和患者群体都是十分重要且迫切的。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化过程及肥胖者、脂肪组织中的表达变化，阐明KCNQ1OT1与肥胖的相关性，为进一步解读lncRNA参与肥胖发生发展的作用提供线索。方法用PPIA为内参基因，通过定量PCR，检测KCNQ1OT1于人脂肪前体细胞分化第0、1、3、5、9、12天的表达水平；应用定量PCR检测KCNQ1OT1在肥胖和正常人群白色脂肪组织中的表达变化；采用Pearson相关分析探讨KCNQ1OT1与人群体重指数、血清三酰甘油及总胆固醇的相关性。结果KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化第1、3、5、9和12天的相对表达量分别为(25.89±3.10)、(24.78±5.58)、(15.53±2.11)、(6.75±0.71)、(4.81±0.84)，与第0天相比，均呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.01)，在分化初始增长尤为明显(第1、3天)。KCNQ1OT1在肥胖人群内脏脂肪组织中的相对表达量为0.79±0.05，较正常人显著增加(P<0.01)。KCNQ1OT1与体重指数呈正相关(r＝0.569, P<0.01)，与三酰甘油含量呈正相关(r＝0.489, P<0.05)，与总胆固醇含量呈正相关(r＝0.591, P<0.01)。结论KCNQ1OT1在人脂肪前体细胞分化过程中呈增高趋势；在肥胖人群脂肪组织中的表达增高，其表达与体重指数、血清三酰甘油等肥胖相关指标呈正相关，提示KCNQ1OT1可能是影响人脂肪细胞分化的重要调控因子及肥胖防治的潜在靶标。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：现在有一种“褐色脂肪革命瘦身法”非常流行，那么它是一种怎样的减肥方式呢？主要吃哪些食物？其发挥作用的原理是什么？

简介：1997年Asahara等发现人出生后循环外周血中存在能分化为血管内皮细胞的前体细胞,根据其与胚胎发育中血管母细胞的延续关系,将其命名为血管内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcell,EPC)。EPC是一类能循环、增殖并分化为血管内皮细胞但尚未呈现成熟血管内皮细胞表型也未形成血管的前体细胞。

简介：目的:探讨褪黑素对脂肪组织代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组(灌服含2%乙醇的生理盐水)、高剂量褪黑素组(10mg·kg-1·d-1)、低剂量褪黑素组(0.2mg·kg-1·d-1),每组各8只,干预组每日灌服不同剂量褪黑素溶液,3周后观察体重、腹腔脂肪组织量的变化及血浆三酰甘油、瘦素、胰岛素的变化.结果:3周后高剂量褪黑素组体重及腹腔内脂肪组织量明显减少,与正常对照组及低剂量褪黑素组相比差异显著,均为P＜0.01.血浆瘦素浓度高剂量褪黑素组较正常对照组及低剂量褪黑素组明显减少,均为P＜0.05.血浆胰岛素及三酰甘油浓度各组未见差异.结论:高剂量的褪黑素灌服可以减少大鼠腹腔内脂肪组织的量,其机制可能与血浆瘦素浓度的改变相关.

简介：摘要棕色脂肪组织（BAT）是由棕色脂肪细胞和血管基质成分（SVF）组成，其中SVF中包括内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞以及具有多种分化功能的干细胞，在调节心血管健康与疾病上扮演着重要角色，参与心血管疾病的发生与发展。一方面，BAT通过能量代谢以及自分泌或旁分泌方式分泌的细胞因子对机体产生重要影响。BAT可以作用于心血管系统，发挥抗炎、抗心室重构等作用，从而对心血管起到保护作用。另一方面，脂肪组织来源干细胞的发现与应用，也为心血管疾病的治疗提供了有效途径。本文回顾了BAT自发现以来在人体及动物模型上的相关研究进展，论述了其与心血管损伤的相关性。

简介：摘要：目的：探讨三种脱脂法对脂肪组织脱脂效果的比较。材料与方法：我院外科手术切除的乳腺组织，大网膜，脂肪化淋巴结组织各30例。运用3种脱脂法进行脱脂结果：常规脱水法脱水不良，制片困难。丙酮热浴组制片优良率为80%，改良脱水法制片优良率为100%。结论：通过三种脱脂法比较，改良脱水机法效果最好。