简介：研究了FitzHugh—Nagumo（FHN）可兴奋性神经元的小世界网络模型中非周期信息传输的问题。此小世界网络模型的每个节点都是一个FHN神经元，每个神经元的输入为具有一定相关时间的高斯非周期信号，而内部噪声为强度相同但相互独立的高斯白噪声。数值结果表明，随着噪声强度的增加，输入输出信号的相关系数出现了非周期随机共振现象。连接度对于非周期信号传输性能影响有限。对于两个不同小世界网络的互相关进行了分析以期提高信息传递率。这些研究结果对于复杂系统信号处理理论具有重要意义。

简介：衔取科目是警犬服从性科目训练中的一个重要的内容，它是进行追踪、鉴别、搜毒、搜爆、搜救等使用科目训练的基础，衔取科目训练成功与否，直接影响使用科目的训练效果，因此对于犬的衔取兴奋性的培养显得尤为重要，关系到训练的成败，如何提高犬的衔取兴奋性？

简介：脑梗死后由于脑组织细胞的缺血、缺氧可引起一系列的病理、生理改变。兴奋性氨基酸(ExcitaoryAminoAcid,EAA)是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,EAA包括谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)等。近年来,随着兴奋性氨基酸研究的深入,已有越来越多的证据表明,兴奋性氨基酸对脑缺血时脑组织细胞具有兴奋毒性作用,是脑缺血病理改变的主要环节。下面就脑梗塞后脑缺血与兴奋性氨基的关系综述如下。

简介：基于动力系统的稳定性理论、数值计算分岔图和线性化系统的最大Lyapunov指数,研究了经兴奋性化学耦合的快峰神经元的同步动力学.研究表明,随着一些关键参数的改变,耦合神经元能呈现丰富的同步行为,如各种周期的同步和混沌的同步.研究结果对理解神经元系统的同步运动具有指导意义.

简介：摘要目的探讨面肌痉挛患者面神经运动核团的兴奋性是否存在增高，从而佐证面肌痉挛的发病机制。方法对上海交通大学医学院附属苏州九龙医院神经外科自2018年4月至2019年3月应用微血管减压手术治疗的30例面肌痉挛患者，于术中监测其接受单脉冲刺激和多脉冲刺激时患侧、健侧的面神经运动诱发电位(FNMEP)的波幅、刺激阈值电压，并监测患者吸入七氟烷前后FNMEP波幅的改变。结果在患侧可以用单脉冲刺激诱发出FNMEP波形者有26例(89.7%)，明显高于健侧(5例，17.2%)，差异有统计学意义(P<0.05)。在患侧记录到的FNMEP波幅[(207.2±62.1) μV]与健侧[(180.2±55.0) μV]比较差异无统计学意义(P>0.05)，但患侧获得相应波幅的刺激阈值电压[(140.3±26.8) V]却明显低于健侧[(177.0±23.2) V]，差异有统计学意义(P<0.05)。患者吸入七氟烷前及吸入七氟烷的0.5、1.0倍最低肺泡浓度时，患侧的FNMEP波幅分别为(207.2±62.1) μV、(133.0±36.5) μV、(70.4±40.2) μV，两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论面肌痉挛患者患侧存在面神经运动核团的兴奋性增高，这在一定程度上佐证了面肌痉挛发病的中枢学说。

简介：　　3.2竹节人参对缺氧耐受小鼠脑中兴奋性氨基酸Glu,　　目的探讨竹节人参对小鼠缺氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响,Asp含量的影响竹节人参对正常小鼠脑组织Glu

简介：摘要无创脑刺激(NIBS)是近年来广泛应用于临床的一种新型康复治疗技术，已被证实对多种疾病导致的功能障碍具有治疗作用。当前针对NIBS的应用研究主要集中在大脑皮质方面，而小脑作为NIBS技术新兴的刺激靶点，研究者对其了解仍然有限。近年来有越来越多的研究表明小脑NIBS不仅可调节小脑皮质功能，还能调控大脑远隔初级运动皮质区及相关脑区功能，从而影响皮质脊髓兴奋性。本文将对小脑NIBS调控皮质脊髓兴奋性的潜在作用机制、相关临床应用及存在的问题等方面进行综述，以期为小脑NIBS的临床应用及后续深入研究提供参考资料。

简介：摘要在创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）过程中，兴奋性氨基酸及其受体使兴奋性神经通路异常激活，产生一系列的兴奋性毒性，在继发性脑损伤过程中扮演了重要的角色，与急慢性脑损伤的发生、发展、预后和治疗等方面有着密切的关系。本文就近年来兴奋性氨基酸及其受体在创伤性脑损伤中的研究进展作一综述。

简介：中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量（用药组与衰老模型组比较,本研究观察了中药天年饮对衰老大鼠不同脑区Ｇｌｕ和Ａｓｐ含量的影响,Ａｓｐ的含量（用药组与衰老模型组比较

简介：摘要目的研究心室非兴奋性电刺激(NES)预处理是否可以通过调节心脏感觉神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)保护老龄小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤。方法2018年3月至2019年1月纳入雄性C57BL/6J小鼠32只，数字表法随机分为假手术6只(对照组)；IR组13只，结扎冠状动脉致心肌缺血45 min再灌注120 min；NES组13只，模型同IR组，IR前15 min开始持续NES至再灌注结束。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测梗死面积，酶联免疫吸附(ELISA)法和定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清肌钙蛋白(cTnI)和心肌CGRP表达。结果与IR组相比，NES组小鼠梗死面积指数[(38.17±4.36)%比(45.33±5.68)%，P<0.05]减小。与对照组小鼠比较，IR组和NES组小鼠血清cTnI水平升高[(3.92±0.47)μg/L比(10.89±2.14)μg/L和(7.03±1.79)μg/L(均P<0.001)]；心肌CGRP蛋白水平升高[(17.00±2.90)μg/kg比(26.33±4.55)μg/kg和(19.67±5.79)μg/kg，P<0.01]；CGRP mRNA水平亦升高(1.05±0.10比1.40±0.20和2.20±0.75，P<0.01)。其中NES组小鼠血清cTnI水平、心肌CGRP蛋白水平较IR组小鼠降低，CGRP mRNA水平较IR组升高(均P<0.05)。结论NES可能通过调节心肌内源性CGRP表达保护老龄小鼠心肌IR损伤。

简介：摘要目的研究不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)溶液对小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤作用，并检测新型长链非编码RNA(lncRNA)Tsix在小鼠视网膜兴奋性毒性模型中的表达水平及其对视网膜和RGCs的保护作用。方法选取7～8周龄C57B6/J小鼠105只，采用随机数表法将小鼠随机分为正常对照组、2 mmol/L NMDA组、10 mmol/L NMDA组、20 mmol/L NMDA组和40 mmol/L NMDA组，每组21只。正常对照组小鼠右眼玻璃体腔内注入1 μl氯化钠溶液，不同剂量NMDA组分别注射相应剂量的NMDA溶液各1 μl。1周后，分别采用光相干断层扫描(OCT)、苏木精-伊红染色、视网膜铺片和免疫荧光染色法分析不同剂量NMDA组视网膜各层厚度、神经节细胞层(GCL)细胞数量和RGCs数量。采用RNAscope原位杂交技术检测不同剂量NMDA组GCL中lncRNA Tsix的表达。采用实时荧光定量PCR技术检测不同剂量NMDA组Tsix基因的转录本水平。结果OCT结果显示，2、10、20和40 mmol/L NMDA组视网膜全层厚度分别为(255.00±6.63)、(252.40±6.41)、(248.67±6.20)和(229.11±10.37)μm，较正常对照组的(269.60±20.01)μm明显变薄，差异均有统计学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示，正常对照组小鼠GCL细胞排列均匀、紧密，呈单层，细胞核大而圆，NMDA注射后细胞出现体积不均和空泡，有核固缩现象。各剂量NMDA组GCL细胞数量随NMDA剂量的增加而显著降低，与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。当NMDA浓度增至20 mmol/L时，GCL的细胞数量减少至正常对照组的一半。视网膜铺片结果提示，β3-微管蛋白阳性RGCs细胞数量随NMDA剂量的增加显著降低，与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；10 mmol/L NMDA组RGCs数量减少至正常对照组的一半。RNAscope结果显示，lncRNA Tsix主要在GCL细胞的细胞质中表达，且随着NMDA剂量的增加，表达lncRNA Tsix的阳性细胞率显著降低，各组总体比较差异有统计学意义(F＝13.670，P<0.01)。实时荧光定量PCR结果验证Tsix随NMDA剂量的增加表达趋势与RNAscope结果一致。结论NMDA对视网膜厚度和RGCs的损伤呈剂量依赖性，小鼠视网膜lncRNA Tsix的表达主要集中在GCL细胞的细胞质，且转录本水平随着NMDA剂量的增加而降低，对RGCs发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨颅脑外伤患者同型半胱氨酸（Hcy）与交感神经兴奋性的关系。方法收集2016年1月至2018年1月湖南省南华大学附属南华医院重症医学科收治的80例颅脑外伤患者（颅脑外伤组）。所有患者在24小时内行急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分，GCS评分，记录患者的心率（HR），平均动脉压（MAP），测定其血清去甲肾上腺素（NE）浓度及Hcy值。以同期健康体检者30人作为对照组。比较两组患者的一般临床信息。采用Spearman法分析Hcy与HR、MAP及NE的相关性。结果颅脑外伤患者APACHEⅡ评分、Hcy水平、HR、MAP及NE水平均高于对照组，GCS评分明显低于对照组，差异有统计学意义。颅脑外伤患者组内分析发现，Hcy水平与HR、MAP、APACHEⅡ评分及NE水平呈正相关，与GCS评分呈负相关。结论血Hcy水平与颅脑外伤患者的交感神经兴奋性密切相关，可作为评价颅脑外伤交感兴奋的新指标。

简介：摘要目的研究小脑间歇性θ短阵脉冲刺激(iTBS)对双侧大脑运动皮质M1区兴奋性的影响及持续时间。方法根据刺激部位的不同，按随机数字表法将纳入的20例青年健康受试者分为左侧小脑iTBS组和右侧小脑iTBS组，每组10例。所有受试者在进行所属组别的刺激模式干预前，先测量双侧大脑M1区静息运动阈值(RMT)及运动诱发电位(MEP)，于刺激后40 min内的8个时间点(5、10、15、20、25、30、35、40 min)分别测量双侧大脑M1区MEP,并分析MEP波幅在干预前后的变化以及其随时间变化的规律。结果①iTBS作用于左侧小脑可引起右侧大脑运动皮质兴奋性增高，该作用在刺激结束5～15 min内开始出现，至少可以持续到刺激后25 min(P<0.05)。刺激后35 min的MEP较基线差异无统计学意义(P>0.05)。②iTBS作用于左侧小脑后，左侧大脑M1区MEP波幅有下降趋势，但各时间点ΔMEP变化差异均无统计学意义(P>0.05)。③iTBS作用于右侧小脑后，左侧大脑M1区MEP波幅有上升趋势，但各时间点ΔMEP变化差异均无统计学意义(P>0.05)。④iTBS作用于右侧小脑后右侧大脑M1区MEP波幅有下降趋势，仅刺激后30 min时的ΔMEPN较基线差异有统计学意义(P<0.05)，其余各时间点的ΔMEP之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论iTBS作用于小脑可引起对侧大脑运动皮质兴奋性增高，效果可维持至刺激后25 min；可使同侧大脑运动皮质兴奋性下降，且其效果可持续至少30 min。

简介：摘要目的通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少(P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加(P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组(P＝0.022)，GFP组高于HM4D组(P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组(P＝0.003)。结论通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

简介：摘要目的探讨双侧声刺激对小鼠下丘单个神经元兴奋性的影响及其潜在的神经回路。方法给予对侧和同侧声刺激，记录左侧下丘单个神经元特征频率（CF）和最低阈值（MT）。对侧刺激即为右侧单耳声刺激，同侧即为左侧单耳声刺激。设置声刺激频率为CF-对侧，声音幅度为MT-对侧以上10 dB或20 dB，活体全细胞膜片钳技术记录小鼠下丘单个神经元分别对同侧耳、对侧耳声刺激的单侧反应、以及双侧声音同时刺激下的整合反应，比较兴奋性突触后电位（EPSP）的变化。结果共记录到95个双耳兴奋性神经元，在双耳声刺激下可产生抑制、易化和无整合3种不同效应，其比例分别为37.9%（36/95）、21.1%（20/95）和41.0%（39/95）。在抑制组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（12.37±7.3）mV和（6.54±5.1）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅降低21.4%~89.8%，平均降低49.1%。在易化组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（7.32±4.3）mV和（11.77±6.3）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅增高20.8%~179%，平均增高56.8%。在无整合组中，对侧-EPSP与双侧-EPSP的波幅差异无统计学意义（P>0.05）。结论双耳整合可能发生在上橄榄核复合体，双侧下丘间的相互作用可能参与了下丘神经元双耳特性的形成。

简介：摘要目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠，8～12周龄，制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ　采用随机数字表法将脑片分为2组(n＝7)：对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min；丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ　采用随机数字表法将脑片分为5组(n＝8)：丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min；超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288＋丙泊酚组(Z＋P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品＋丙泊酚组(T＋P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP＋丙泊酚组(A＋P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA＋丙泊酚组(TEA＋P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ　与C组比较，P组全细胞电流升高，膜电位和放电频率降低(P<0.01)。实验Ⅱ　与P组比较，Z＋P组、T＋P组和A＋P组全细胞电流、膜电位和放电频率差异无统计学意义(P>0.05)，TEA＋P组全细胞电流和膜电位降低，放电频率升高(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性，其机制与激活延迟激活电压门控钾通道有关。

简介：目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。

简介：胆红素毒性脑组织细胞外Asp,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性,本研究中神经细胞外Gly在胆红素神经毒性新生鼠明显升高

简介：摘要目的评价右美托咪定对小鼠大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元兴奋性的影响。方法出生15～21 d健康C57BL/6小鼠11只，雌雄不拘，制备含有初级体感皮层的新鲜脑片，采用人工脑脊液孵育，应用膜片钳技术分别在第四层快放电中间神经元和兴奋性神经元上建立全细胞记录模式。于加入右美托咪定(10 μmol/L)前和加入后5 min时记录快放电抑制性中间神经元的膜电位和动作电位阈刺激强度及兴奋性神经元自发抑制性突触后电流。结果与加入右美托咪定前比较，加入右美托咪定后5 min时大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元膜电位、阈刺激强度和兴奋性神经元自发抑制性突触后电流的频率和波幅差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定镇痛的机制可能与大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元的兴奋性无关。

简介：摘要目的探讨Cre-loxP重组酶系统构建的兴奋性神经元腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)基因特异性敲除模型小鼠大脑能量代谢及认知功能的改变。方法将杂交繁育获得的16只基因型为AMPKα1flox/flox/Camk2a-Cre/ERT2的6月龄小鼠按随机数字表法分为AMPKα1敲除组(n=8)与AMPKα1野生组(n=8)，AMPKα1敲除组小鼠每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬(20 mg/mL，溶于玉米油)以控制AMPKα1基因在兴奋性神经元中的敲除，AMPKα1野生组小鼠每天腹腔注射等量玉米油以作对照。连续注射5 d，并等待7 d后分别采用Morris水迷宫和T迷宫实验检测2组小鼠的空间学习记忆及空间工作记忆能力，采用化学交换饱和转移成像(CEST)观察2组小鼠海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢情况，采用Western blotting实验检测2组小鼠海马及海马周围皮层的AMPKα1、谷氨酸受体1(GluR1)蛋白表达情况。结果与AMPKα1野生组比较，AMPKα1敲除组小鼠第3、4天的逃避潜伏期明显延长[(13.90±3.72) s vs. (22.40±6.28) s；(11.95±3.86) s vs. (22.39±9.77) s]，穿越平台次数明显减少[(5.25±1.83)次vs. (1.75±1.28)次]，自由交替率明显降低[(73.21±9.16)% vs. (48.21±11.29)%]，海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢水平明显降低(2.77±0.67 vs. 1.51±0.81；2.42±0.95 vs. 1.31±0.83)，海马及海马周围皮层AMPKα1、GluR1蛋白表达明显降低(AMPKα1：0.70±0.05 vs. 0.49±0.03，0.98±0.04 vs. 0.64±0.06；GluR1：1.22±0.18 vs. 0.60±0.11，0.96±0.08 vs. 0.79±0.04)，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论特异性敲除兴奋性神经元AMPKα1基因可导致小鼠大脑葡萄糖代谢异常，从而引起其认知功能障碍，其机制可能与能量代谢障碍引起兴奋性突触障碍有关。