简介:摘要目的探讨紫丁香苷对脂多糖(LPS)诱导肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法诱导C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后,按随机数字表法分为空白组、模型组、紫丁香苷组。模型组与紫丁香苷组培养基内加入终浓度为200 ng/ml 的LPS进行干预;紫丁香苷组培养基内同时加入10 μmol/L紫丁香苷干预24 h。采用细胞计数(CCK-8)法检测各组细胞活力,Griess试剂检测细胞上清液NO释放量;ELISA法检测上清液TNF-α水平;Western blot法检测NF-κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(peroxisome proliferators-activated receptors γ1,PPARγ1)、肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)表达情况。结果与模型组比较,10、100 μmol/L紫丁香苷组细胞增殖率[(101.08±8.92)%、(79.53±5.19)%比(69.07±7.16)%]升高(P<0.01或P<0.05),其中10 μmol/L的紫丁香苷效果更佳。与模型组比较,干预6 h紫丁香苷组NO[(2.92±0.33)μmol/L比(3.57±0.41)μmol/L]水平降低(P<0.01),干预24 h紫丁香苷组细胞TNF-α[(2.73±0.29)pg/ml比(4.15±0.29)pg/ml]水平降低(P<0.01),细胞NF-κB[(0.95±0.24)比(1.16±0.28)]蛋白表达降低(P<0.05),MyHC[(0.79±0.15)比(0.70±0.16)]蛋白表达升高(P<0.05)。结论紫丁香苷可抑制LPS诱发的炎症反应,提高肌管细胞活力,拮抗LPS对肌管细胞的损伤作用。
简介:C2C的模式在中国完成了培养用户网络购物习惯的使命,而最终要盈利却不得不绕道B2C。4月17日,易趣网副总裁常琳的晚餐时间是和易趣新平台上的个人大卖家们一起度过的。席间,那些自eBay易趣时代就栖身此处的大卖家们不断地向常琳提出各种吸引卖家进驻的建议。
简介:摘要目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)编码的x蛋白(HBx)调节人肝癌细胞HepG2脂代谢和增殖的作用及其机制。方法用HBx表达质粒瞬时转染HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,油红O染色检测脂滴堆积情况,Western blot检测脂代谢相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α (C/EBPα)、固醇调节元件结合蛋白-1 (SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FASN)和乙酰辅酶A羧化酶1 (ACC1)的蛋白水平;MTT、油红O染色和Western blot检测C/EBPα在过表达和低表达的情况下对HBx调节HepG2细胞脂代谢和增殖的影响。组间数据比较采用方差分析。结果HBx明显促进人肝癌细胞HepG2增殖,并呈剂量和时间依赖关系(F = 32.82,P < 0.001;F = 58.21,P < 0.001);HBx明显促进HepG2细胞的脂质堆积(F = 22.65,P < 0.001),且使脂质代谢的重要调节因子C/EBPα和SREBP-1、脂肪酸合成的限速酶FASN和ACC1的蛋白水平显著升高。C/EBPα过表达进一步加强了HBx对HepG2细胞增殖、脂滴堆积和脂生成相关基因表达的促进作用;相反,C/EBPα低表达削弱了HBx对细胞增殖、脂滴堆积和脂生成相关基因表达的促进作用。结论HBx可能通过C/EBPα/SREBP-1信号通路,影响人肝癌细胞HepG2的脂质生成,促进其增殖。