简介:目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5mg/kg)、PM2.5中度组(5mg/kg)和PM2.5高度组(10mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
简介:为了对地铁颗粒物进行数值模拟,讨论了不同粒径颗粒物的密度均值,重点分析了地铁颗粒物在区间隧道内运动的受力情况,计算和对比了各主要作用力。结果表明,地铁颗粒物的密度随粒径变化较大,采用平均值表示更为合适,其中PM1、PM2.5和PM10的密度均值分别为2.562g/cm~3、3.766g/cm~3和4.043g/cm~3。由于地铁颗粒物独特的密度属性及区间隧道内特殊的流场环境,颗粒受力情况不能一概而论,当颗粒粒径为1μm时,主要作用力呈现明显的分化,仅需考虑Brownian力和曳力;当颗粒粒径为2.5μm时,重力占据了足够的份额而不能被忽略,需要考虑Brownian力、曳力和重力;当颗粒粒径为10μm时,Saffman力明显增大而不能被忽略,因此需要考虑Brownian力、曳力、重力和Saffman力。
简介:摘要基于β射线原理的大气颗粒物浓度监测仪是目前国内外普遍采用的大气颗粒物监测仪器。β射线法大气颗粒物监测仪是可测量大气中可吸入肺颗粒物(PM10和PM2.5)浓度的专用仪器,用户可以交互设置仪器参数进行连续在线测量。本文根据国内外现行标准,对β射线法大气颗粒物监测仪原理及常见故障进行合理分析。
简介:目的探讨宁波市大气颗粒物中可吸入颗粒物(inhalableparticulatematter,PM10)及细颗粒物(fineparticulatematter,PM2.5)的浓度对流感样病例发病的影响。方法应用分布滞后非线性模型对2014-2016年的大气颗粒物PM10及PM2.5的浓度与同期流感样病例的时间序列进行研究,分析两者之间的关联性,计算相应归因危险度百分比(attributableriskproportion,AR%)以评估污染物对流感样病例发病的急性效应。结果两种颗粒物浓度均与流感样病例发病数呈正相关,单污染物分析中,两种大气颗粒污染物均会造成短期内的流感样病例发病的增加,且产生的影响表现出滞后性和收获效应,其中PM10产生的效应AR%值要高于PM2.5,滞后0-7d的累积AR%值分别为5.13%(95%CI:2.94%-7.37%,P〈0.001)和2.52%(95%CI:-0.75%-5.90%,P=0.139)。而双污染物分析中,调整其他气态污染物后,PM10与流感样病例之间的关联强度发生改变,PM2.5仅在纳入二氧化氮(nitrogendioxide,NO2)后引起滞后0-7d的流感样病例发病的增加。结论颗粒物PM10及PM2.5浓度的升高会引起同期流感样病例发病的增加。
简介:采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。
简介:摘要目的研究太原地区大气细颗粒物PM2.5的细胞毒性并探讨羟基红花黄色素-A的干预效果。方法采用滤膜法采集太原地区大气细颗粒物PM2.5以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,研究PM2.5水溶成分及HSYA作用后细胞活力及氧化损伤,采用MTT法测定细胞的存活率,荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化。结果随着染毒剂量的增加细胞存活率呈下降趋势,ROS则呈现增高趋势,染毒浓度为100、200、400、800、1600、3200μg/mL,细胞存活率分别为99.00±0.80、98.00±1.20、96.42±1.52,93.61±1.80(P<0.05)、86.79±1.03、56.01±2.00(P<0.01)。ROS荧光灰度值分别为158±48、160±56,178±42(P<0.05),198±45、229±38、252±40(P<0.01)。羟基红花黄色素-A干预后与1600μg/mLPM2.5组相比,细胞存活率94.86±0.50(P<0.01),ROS荧光灰度值160±38(P<0.01)。结论太原地区大气细颗粒物PM2.5水溶成分具有一定的细胞毒性,羟基红花黄色素-A能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激可能是其机制之一。
简介:目的考察光照、温度和湿度对于中性笔墨迹中PEG低聚物降解变化的影响。方法选用PEG分布不同的6支黑色中性笔平行制样,分别放置在250W/m2辐照强度(40#)的光照环境、802RH(25#)的高湿度环境和40#高温环境下老化,应用液相色谱-高分辨质谱(LC-HRMS)定期检测样品中PEG各低聚物的相对含量比值R。结果6支中性笔墨迹中R值变化趋势相同。有光照老化条件下,PEG降解最快。在同样避光的情况下,高温环境下PEG的降解速度比高湿度环境下快。高湿度环境下PEG的降解主要是微生物引起的生物降解。结论在实际文件保存环境中,光照和温度将是影响中性笔墨迹中PEG低聚物降解的主要因素。