简介：摘要骨肉瘤(OS)是一种常见的原发性恶性骨肿瘤，起源于间叶组织，好发于儿童和青少年，具有耐药，易复发和远处转移等特点。鼠双微体基因2 (MDM2)在多种恶性肿瘤中过表达，包括实体瘤、肉瘤和白血病，通过与p53等信号分子的相互作用在肿瘤的发生发展中起着核心作用。近来众多证据表明MDM2基因不仅与骨肉瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为有关，对骨肉瘤的治疗及预后也有一定影响。因此，阐明MDM2在骨肉瘤发生发展过程中的作用，对寻求骨肉瘤治疗新靶点具有重要意义，本文就MDM2在骨肉瘤中的研究进展作一综述，旨在为骨肉瘤治疗提供更广阔的思路。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)以及鼠双微体基因2(MDM2)在胃癌组织的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法选取长治医学院附属和济医院和长治市人民医院2017年4月至2021年3月病理确诊的99例胃癌组织和癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测组织中PLK1蛋白以及MDM2蛋白表达水平，采用χ2检验并结合临床资料分析PLK1蛋白和MDM2蛋白与胃癌临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织PLK1蛋白表达率为79.80%(79/99)、对应癌旁组织PLK1蛋白表达率为12.12%(12/99)，两者差异有统计学意义(χ2＝91.283，P<0.01)，胃癌组织MDM2蛋白表达率为66.67%(66/99)、对应癌旁组织MDM2蛋白表达率为26.26%(26/99)，两者差异有统计学意义(χ2＝32.486，P<0.01)。PLK1表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.602、6.550，P<0.05)；MDM2表达水平与胃癌TNM分期、组织学分化程度、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.263、9.949、4.583，P<0.05)。结论PLK1蛋白和MDM2蛋白过度表达可能促进胃癌恶性增殖及转移，联合检测上述两项指标有助于判断胃癌恶性程度、转移潜能和预后。

简介：摘要目的探讨miR－513a－3p靶向鼠双微体基因2(MDM2)对胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法采用脂质体法将miR－NC、miR－513a－3p、anti－miR－NC、anti－miR－513a－3p、si－NC、si－MDM2、miR－513a－3p＋pcDNA3.1和miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2转染至BGC－823细胞中，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)检测miR－513a－3p的表达水平，采用Western blot检测cyclin D1、MMP－2、p21、E－cadherin和MDM2蛋白的表达水平，四甲基偶氮唑蓝法检测各组胃癌细胞BGC－823的活性，Transwell法检测各组胃癌细胞BGC－823的迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因检测实验检测miR－513a－3p与MDM2的靶向关系。结果胃癌细胞BGC－823、MGC－803中miR－513a－3p的表达水平分别为0.21±0.02和0.34±0.03，与胃上皮细胞GES－1(0.76±0.08)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养24、48和72 h后，miR－NC组细胞的吸光度(A)值分别为0.57±0.05、1.03±0.10和1.43±0.14，miR－513a－3p组细胞的A值分别为0.36±0.03、0.48±0.05和0.63±0.06，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR－NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(130±11.80)个和(117±10.60)个，miR－513a－3p组细胞分别为(58±5.64)个和(50±5.13)个，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养24、48和72 h后，si－NC组细胞的A值分别为0.53±0.05、0.95±0.10和1.36±0.14，si－MDM2组细胞的A值分别为0.39±0.04、0.57±0.06和0.80±0.08；si－NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(141±12.02)个和(109±10.60)个，si－MDM2组的迁移和侵袭数分别为(66±6.67)个和(61±6.18)个，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养24、48和72 h后，miR－513a－3p＋pcDNA3.1组细胞的A值分别为0.34±0.03、0.46±0.05和0.61±0.06，miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2组细胞的A值分别为0.48±0.05、0.82±0.08和1.17±0.12，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR－513a－3p＋pcDNA3.1组细胞的迁移和侵袭数分别为(56±5.71)个和(51±5.16)个，miR－513a－3p＋pcDNA3.1－MDM2组分别为(113±10.28)个和(104±10.02)个，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR－513a－3p可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其机制可能与靶向调控MDM2的表达有关，可为胃癌的预防和治疗提供新靶点。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和锌指转录因子Snail在甲状腺癌组织的表达及其临床意义。方法收集2016年3月至2021年2月吉林省肿瘤医院病理确诊的125例甲状腺肿瘤患者的组织标本，其中94例甲状腺癌组织、31例甲状腺瘤组织，同时选择24例正常甲状腺组织为对照组。采用免疫组织化学法检测各组织中MDM2和Snail表达水平，进行χ2检验统计学分析MDM2和Snail的表达与甲状腺癌临床病理学参数之间的关系。结果甲状腺瘤组织、正常甲状腺组织和甲状腺癌组织中MDM2表达率分别为35.48%(11/31)、8.33%(2/24)和82.98%(78/94)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝25.645、48.793、5.525，P<0.05)；MDM2表达水平与甲状腺癌TNM分期、组织学分级、颈淋巴结转移、包膜浸润明显相关(χ2＝7.592、8.516、5.829、5.048，P<0.05)，差异有统计学意义。甲状腺瘤组织、正常甲状腺组织和甲状腺癌组织中Snail表达率分别为38.71%(12/31)、12.50%(3/24)和67.02%(63/94)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝7.786、23.057、4.685，P<0.05)；Snail表达水平与甲状腺癌颈淋巴结转移、TNM分期和包膜浸润明显相关(χ2＝5.966、5.457、4.250，P<0.05)，差异有统计学意义。结论MDM2和Snail在甲状腺癌组织过表达，MDM2和Snail的表达与甲状腺癌的发生、发展及预后密切相关。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达、及其与PLC临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2021年9月临沂市人民医院和山东医学高等专科学校附属医院病理确诊的25例正常肝组织标本、41例肝硬化组织标本、81例PLC组织标本，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CDC20表达，采用χ2检验分析两者的表达与PLC临床病理特征的关系。结果正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中MDM2阳性表达率分别为12.00%(3/25)、36.59%(15/41)、62.96%(51/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝ 4.733、19.854、7.627，P<0.05)；MDM2表达水平与PLC肿瘤大小、癌细胞分化程度、TNM分期(TNM stage)和血管浸润明显相关(χ2＝5.006、7.836、5.871、4.669，P<0.05)。正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中CDC20阳性表达率分别为16.00%(4/25)、34.21%(19/41)、67.90%(55/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝6.297、5.302、20.852，P<0.05)；CDC20表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(χ2＝6.860、5.299、6.800，P<0.05)。结论MDM2和CDC20在PLC组织中表达上调，MDM2和CDC20表达可能与PLC的发生、发展、转移有关，MDM2和CDC20有助于预测PLC进展和预后。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法收集2014年7月至2020年1月广东医科大学附属医院103例乳腺癌组织和配对癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测组织中MDM2蛋白以及NSD2蛋白的表达，结合临床资料行χ2检验相关性分析。结果MDM2蛋白在乳腺癌组织中表达率为69.90%(72/103)，显著高于配对癌旁组织中表达率10.68%(11/103)，两者差异有统计学意义(χ2＝75.083，P<0.01)，MDM2表达水平与乳腺癌的TNM分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.501、8.724、4.127、5.415，P<0.05)。NSD2蛋白在乳腺癌组织中表达率为71.85%(74/103)，显著高于配对癌旁组织中表达率11.65%(12/103)，两者差异有统计学意义(χ2＝76.731，P<0.01)，NSD2蛋白表达水平与乳腺癌的淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝ 7.206、5.793、4.995，P<0.05)，差异具有统计学意义。结论MDM2蛋白以及NSD2蛋白异常高表达可能参与乳腺癌发生发展与转移，检测MDM2以及NSD2有助于判价乳腺癌的恶性程度、判断乳腺癌转移潜能。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和CXC趋化因子受体7(CXCR7)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及其与病理特征的关系。方法收集2018年1月至2022年1月临沂市人民医院病理确诊的74例胶质瘤组织和15例正常脑组织作为实验研究对象，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CXCR7表达，结合临床资料行χ2检验分析。结果胶质瘤组织MDM2表达率59.46%(44/74)，明显高于正常脑组织MDM2表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝13.906，P<0.01)。胶质瘤组织CXCR7表达率70.27%(52/74)，明显高于正常脑组织CXCR7表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝20.946，P<0.01)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤组织学分级呈明显相关(χ2＝5.205、5.478，P<0.05)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤年龄、性别、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.000、0.014、0.072、0.062、0.039、0.021，P>0.05)。结论MDM2和CXCR7在胶质瘤组织中呈高表达，提示MDM2和CXCR7在胶质瘤的进展中可能起重要作用，且MDM2和CXCR7过度表达可能与胶质瘤的发生发展有关。

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-19b-3p对胰腺癌PANC-1细胞原癌基因鼠双微体4（MDM4）表达和细胞增殖、凋亡活性的影响。方法采用脂质体转染法转染micrONrno-miR-19b-3p mimic（拟似组）、micrOFF mmu-miR-19b-3p inhibitor（阻遏组）和Lipofectamine 2000转染试剂（阴性组）至人胰腺癌PANC-1细胞，并以未特殊处理正常生长的PANC-1细胞作为空白组，采用荧光显微镜观察各组细胞转染是否成功，使用荧光实时定量PCR法检测微RNA-19b-3p转录水平以判断转染效率。转染24、48、72 h采用MTT法检测各组细胞增殖活性，采用荧光实时定量PCR法检测细胞内微RNA-19b-3p、MDM4含量，转染72 h采用Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后PANC-1细胞凋亡情况。转染72 h采用免疫印迹法检测各组PANC-1细胞MDM4蛋白表达水平。结果转染后48 h 4组均有明显绿色荧光，微RNA-19b-3p转染PANC-1细胞转染效率为72.1%。转染24、48、72 h时拟似组PANC-1细胞增殖活性、微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平都高于空白组、阴性组和阻遏组（均P<0.05），阻遏组PANC-1细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平低于空白组、阴性组和拟似组（均P<0.05），空白组和阴性组细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平差异无统计学意义（均P>0.05）。空白组、阴性组、拟似组和阻遏组4组PANC-1细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达均与时间呈现正相关（细胞增殖活性r=0.629、0.582、0.524、0.472，微RNA-19b-3p mRNA表达水平r=0.449、0.475、0.501、0.399，FL-MDM4表达水平r=0.504、0.423、0.447、0.431，S-MDM4表达水平r=0.472、0.428、0.414、0.408，均P<0.05）。转染72 h时拟似组细胞凋亡水平低于空白组、阴性组、阻遏组[（2.02±0.48）%比（3.48±0.63）%、（3.52±0.52）%、（8.23±0.82）%，均P<0.05]，阻遏组细胞凋亡水平高于空白组、阴性组和拟似组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。转染72 h拟似组MDM4蛋白表达水平高于空白组、阴性组和阻遏组[（1.162±0.114）比（0.749±0.126）、（0.663±0.137）、（0.347±0.092），均P<0.05]，阻遏组MDM4蛋白表达水平低于空白组和阴性组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论微RNA-19b-3p可能通过影响MDM4表达，进而影响p53基因活性，促进胰腺癌的增殖，微RNA-19b-3p可能成为治疗胰腺癌新的靶点。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在骨软骨瘤组织和骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2020年12月辽宁省人民医院和中国医科大学附属盛京医院资料病理学确诊的27例骨软骨瘤组织和80例骨肉瘤组织标本，应用免疫组织化学法检测上述组织MDM2蛋白和HMGB1蛋白的表达水平，采用χ2检验进行统计学分析。结果骨肉瘤组织中MDM2表达率为68.75%(55/80)、明显高于骨软骨瘤组织MDM2表达率[7.41%(2/27)]，两者差异有统计学意义(χ2＝30.515，P<0.01)，MDM2表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2＝5.1239、4.4649，P<0.05)，差异有统计学意义。骨肉瘤组织中HMGB1表达率为56.25%(45/80)、明显高于骨软骨瘤组织中HMGB1表达率[14.82(4/27)]，两者差异有统计学意义(χ2＝13.962，P<0.01)。HMGB1表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝5.261、4.127、4.898，P<0.05)，差异有统计学意义。结论MDM2蛋白和HMGB1蛋白表达与骨肉瘤转移、侵袭明显相关，检测MDM2和HMGB1有助于诊断骨肉瘤患者病情进展。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-214-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)(购自上海信裕生物技术有限公司)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法检测62例正常皮肤组织和62例皮肤瘢痕疙瘩患者miR-214-5p表达。将miR-NC(miR-NC组)、miR-214-5p(miR-214-5p组)、si-NC(si-NC组)、si-鼠双微体2基因(MDM2)(si-MDM2组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-214-5p(anti-miR-214-5p组)、miR-214-5p＋pcDNA3.1(miR-214-5p＋pcDNA3.1组)和miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2(miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组)转染至KF细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-5p表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。采用t检验或单因素方差分析比较两组或多组间均数差异。结果与miR-NC组比较，miR-214-5p组KF细胞细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、吸光度(A450)值和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)显著降低(分别为0.23±0.02比0.80±0.08、0.52±0.05比0.97±0.09、0.16±0.02比0.68±0.06，t＝20.737、13.695、24.661，P<0.05)，miR-214-5p、p21、bcl-2相关X蛋白(bax)和凋亡率显著升高[分别为0.51±0.05比0.14±0.01、0.95±0.09比0.27±0.02、0.79±0.08比0.14±0.04、(23.57±2.23)%比(8.16±0.85)%，t＝21.769、22.127、21.802、19.371，P<0.05]。与si-NC组比较，si-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450和bcl-2显著降低(分别为0.33±0.03比0.84±0.07、0.37±0.03比0.82±0.07、0.64±0.06比0.97±0.08、0.26±0.03比0.66±0.05，t＝14.621、12.328、7.926、6.112，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著升高[分别为0.73±0.07比0.26±0.03、0.61±0.06比0.13±0.05、(18.27±1.53)%比(8.23±0.95)%，t＝15.477、10.386、11.149，P<0.05]。与miR-214-5p＋pcDNA3.1组比较，miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450值和bcl-2显著升高(分别为0.57±0.06比0.23±0.02、0.50±0.05比0.22±0.03、0.73±0.07比0.51±0.05、0.48±0.05比0.17±0.02，t＝18.324、15.122、10.784、16.131，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著降低[分别为0.62±0.06比0.97±0.09、0.43±0.04比0.76±0.08、(12.37±1.24)%比(23.42±2.20)%，t＝9.123、13.244、18.024，P<0.05]。结论miR-214-5p可抑制KF细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与靶向调控MDM2有关。

简介：摘要目的观察应用微囊化转VEGF基因成肌细胞与非微囊化转VEGF基因成肌细胞作为对照条件下，对裸鼠的致肿瘤性。方法应用带有6his-tag的转VEGF基因成肌细胞进行微囊化，将微囊化组作为实验组，非微囊化组作为实验对照组，注射于裸鼠背部。对微囊降解情况，外源性VEGF分泌情况，裸鼠重要脏器情况进行观察。结果实验组与对照组均未检测到微囊，未检测到外源性VEGF，未发现重要脏器有肿瘤样变化。结论通过微囊化组和实验对照组观察结果显示，实验组微囊崩解，实验组及对照组均未见外源性VEGF分泌，未见裸鼠肿瘤发生。

简介：埃菲尔铁塔、克里姆林宫、悉尼歌剧院、帝国大厦……下一支轰动世界流行乐天团将出自何方？咚咚咚锵锵锵，三只有名有姓的小金花鼠即将制造全球音乐疯狂!

简介：摘要目的观察电针刺激脑瘫鼠运动区头皮投影对脑瘫鼠脑内微环境及MAP-2表达影响。方法制备脑瘫大鼠模型，将实验大鼠分为正常组、模型组、治疗组，分别在7d、14d、28d时间段应用免疫组化方法检测病变大脑皮质MAP-2的表达。结果治疗组在同时间段与正常组比较，MAP-2阳性表达有极显著差异（p<0.01）；治疗组同时间段与阳性对照组比较MAP-2阳性表达更佳，荧光的亮度明显，条理清晰，差异有统计学意义（p<0.05）；治疗组同组间28d与7dMAP-2阳性表达比较差异也有统计学意义（p<0.05）。结论经过电针刺激脑瘫鼠运动区头皮投影，可改善脑瘫鼠缺血缺氧损害后的脑内微环境，促进MAP-2的表达，从而加快了神经细胞的生长、增殖、分化的生物学行为的修复过程。

简介：摘要目的对一先证者为FASTKD2基因变异和单亲二体所致线粒体病的家系进行遗传学分析。方法对2017年11月23日就诊于北京大学第一医院的1例疑诊为“线粒体病”的患儿进行病史询问，高通量测序发现患儿FASTKD2基因c.810_820dup纯合变异，母亲为杂合子变异，父亲无该变异，不符合变异遗传规律，进一步对该患儿进行相关检查及分子遗传学检测。抽取患儿及父母静脉血，提取基因组DNA，对先证者及其父母行Sanger测序、PCR检测、短串联重复序列（STR）分析、染色体微阵列分析和杂合性丢失（LOH）亲缘分析确定患儿变异情况。结果患儿临床表现、体格检查及实验室检查支持线粒体病的诊断；基因测序发现患儿携带FASTKD2基因c.810_820dup（p.Ser274Phefs*8）纯合变异；Sanger测序提示母亲为该变异杂合子，父亲无该变异，不符合遗传规律；PCR检测及Sanger测序复查排除取样错误、PCR扩增和测序错误；STR分析排除非生物学父亲；染色体微阵列分析发现FASTKD2基因存在3个大片段节段性LOH；LOH亲缘分析证实患儿为2号染色体为混合型母源性单亲二体，确诊为44型氧化磷酸化偶联缺陷所致的线粒体病。结论本研究发现了一种不符合遗传规律的常染色体隐性遗传性线粒体病，明确了该线粒体病家系同时存在致病变异和单亲二体现象，确诊为44型氧化磷酸化偶联缺陷所致的线粒体病。

简介：本研究获取主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类分子的轻链部分,即β2-微球蛋白（β2m）以制备MHCⅠ类分子-肽四聚体.根据已报道的序列设计特异引物,利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法从人白细胞中克隆β2m的基因,并构建β2m的原核表达载体,在大肠杆菌中进行表达.结果显示：构建的编码成熟β2m的pET-β2m可在大肠杆菌BL21（DE3）中高效表达β2m,表达量占菌体总蛋白的32%,β2m以包涵体的形式表达,经洗涤、变性后,以SephacrylS-200HR（S-200）柱层析纯化,纯度可达95%以上,纯化产物采用稀释法复性.Westernblot分析表明,该蛋白具有与抗人天然β2m抗体反应的特性.结论：获得了高效表达人β2m的大肠杆菌工程菌株,建立了简便有效的β2m包涵体纯化、复性方法,为制备MHCⅠ类分子-肽四聚体奠定了基础.

简介：利用对表达序列标签（expressedsequencetag，EST）数据库进行比对和搜索分析，并通过RT-PCR的方法从烟草中克隆到一个包含1218bp开放阅读框的新基因NtDSK2。NtDSK2编码了具有典型的双特异性激酶特征的蛋白。此蛋白与花生的STY激酶属于双特异性激酶的同一个亚家族。基于EST的数字化组织表达特征分析推测NtDSK2在烟草组织中广泛表达。运用半定量RT-PCR方法检测了烟草受烟草花叶病毒（tobaccomosaicvirus，TMV）侵染后的表达特征。结果表明NtDSK2的表达量在TMV处理后随时间稳步上升，并在48h达到最大。推测NtDSK2是参与烟草抗胁迫调控的重要激酶基因。

简介：鼠小弟很想知道自己有多重，就站到秤上去称了一下。指针几乎一点儿也没动。猴子看了大笑：“哈哈，才那么点儿啊!”

简介：摘要11岁患儿因“发现肺部影像学异常1年余”入院。完善基因检测提示SLC34A2基因存在复合杂合变异c.286C>T（exon4）、c.910A>T（exon8），变异分别来源于患儿父亲和母亲，诊断为SLC34A2复合杂合变异致肺泡微石症。

简介：摘要目的观察维甲酸诱导2基因(RAI2)表达对胰腺癌生长的作用。方法设计并合成成慢病毒RAI2过表达质粒和阴性对照慢病毒，并在胰腺癌细胞系SW1990中进行慢病毒感染实验建立RAI2过表达细胞株，然后利用荧光定量PCR检测RAI2 mRNA水平的表达验证过表达效率。利用裸鼠皮下移植瘤模型检测RAI2过表达组和阴性对照组细胞的生长，采用Student t检验进行统计学分析。结果慢病毒感染1周后，RAI2过表达组SW1990细胞RAI2 mRNA的过表达率为(87.5±4.9)%，差异有统计学意义(t＝-10.281，P<0.01)。裸鼠皮下移植瘤实验表明，与阴性对照组比较，RAI2过表达组肿瘤体积[(112.46±39.24) mm3比(544.85±94.43) mm3，t＝6.585，P<0.05]和重量[(90.83±46.53) mg比(428.60±112.60) mg，t＝7.325，P<0.05]均低于阴性对照组。结论RAI2基因表达上调抑制胰腺癌的生长。

简介：目的通过比较充填体与离体牙间微渗漏的深度,评价不同去龋方式和美白方法对离体牙充填体微渗漏的影响。方法选取因正畸需要拔除的健康牙60颗,人工造龋后将其随机分为传统去龋组和伢典去龋组,每组30颗;分别使用传统去龋方法和伢典化学-机械去龋法对各组30颗离体牙进行去龋操作并用玻璃离子材料进行充填;然后再将各组30颗牙分为2个亚组（临床装亚组,家庭装亚组）,分别使用超越冷光美白剂临床装和家庭装对离体牙进行漂白。用染料渗入法对漂白后的离体牙充填体的微渗漏情况进行检测,测量其染料渗透深度,并进行统计分析。结果伢典去龋组充填体的染料渗透深度均小于传统去龋组,差异有统计学意义（P〈0.05）;传统去龋组与伢典去龋组中家庭装亚组充填体的染料渗透深度均小于临床装亚组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论伢典去龋充填体的稳定性优于传统去龋;冷光美白剂家庭装漂白牙齿对充填体微渗漏的影响小于临床装。