简介:人胰高糖素样肽-1(GLP-1)是人体内存在的一种生理性多肽,它能根据体内葡萄糖水平高低,按需促进胰岛8细胞分泌胰岛素,抑制胰岛素拮抗激素胰高血糖素的分泌,从而发挥降糖作用。然而,人体产生的GLP-1很不稳定,很快就会被体内的二肽基肽酶Ⅳ(DPP—IV)降解。利拉鲁肽(liraglutide)是诺和诺德公司开发的一种GLP-1类似物,是在天然GLP-1的分子结构上更换了一个氨基酸,并增加了一个16碳棕榈酰脂肪酸侧链,从而在保留天然GLP-1功效的同时克服了其易降解的缺点。通过这种分子改变,利拉鲁肽仅需每日1次注射就能起到良好的降糖作用,
简介:
简介:目的观察利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及不良反应.方法将75例确诊为T2DM的患者按随机数字表法分为利拉鲁肽组(38例)和格列美脲组(37例).利拉鲁肽组给予利拉鲁肽1.8mg·d^-1皮下注射,格列美脲组给予格列美脲4mg·d^-1口服.2组均16周为1个疗程.观察2组治疗前后的糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、体质量、收缩压、β细胞功能指数(HOMA-β)的变化及不良反应(恶心、腹泻、低血糖)发生率.结果治疗后2组FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(均P〈0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P〉0.05).治疗后2组HOMA-β较治疗前明显升高,利拉鲁肽组较格列美脲组升高更明显(均P〈0.05).利拉鲁肽组的体质量减轻、收缩压降低与格列美脲组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05).利拉鲁肽组早期胃肠道反应(恶心、腹泻)明显高于格列美脲组(P〈0.05),格列美脲组低血糖事件发生率明显高于利拉鲁肽组(16.2%比0.00%,P〈0.05).结论利拉鲁肽治疗T2DM安全、有效.
简介:1型糖尿病患者23例,随机分为二甲双胍组(11例)和利拉鲁肽组(12例),二甲双胍组在胰岛素强化治疗基础上加用二甲双胍,起始剂量0.25g/次,3次/d,耐受后增至0.5g/次,3次/d;利拉鲁肽组在胰岛素强化治疗的基础上加用利拉鲁肽,剂量0.6mg,皮下注射,1次/d。治疗12周后,观察两组患者空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量、TG、TC、SBP和DBP及血糖的稳定性。结果治疗12周后,两组血糖、HbA1c)均显著降低(P〈0.01),体质量、BMI及血浆TG、TC无明显变化(P〉n05);利拉鲁肽组降低FPG、HbA1c)的效果与二甲双胍组相当(P均〉n05),但降低2hPG及降低SBP的效果优于二甲双胍组(P均〈0-05)。利拉鲁肽组患者血糖水平和达标率明显优于二甲双胍组(P〈0.01)。结论利拉鲁肽可有效控制血糖,降低SBP,不增加低血糖风险,增加血糖的稳定性,适用于1型糖尿病患者。
简介:【摘要】目的:探讨利拉鲁肽在2型糖尿病患者治疗中降糖有效性。患者体重减轻,及不良反应发生率。方法:选取呼和浩特市第一医院收治住院2型糖尿病患者100例,随机分观察组和对照组,每组50例。在常规胰岛素治疗基础上,观察组加用利拉鲁肽联合治疗。观察治疗前及治疗
简介:摘要目的观察利拉鲁肽对初发肥胖2型糖尿病患者的疗效。方法选45例初发肥胖2型糖尿病患者,随机分为格列美脲组、利拉鲁肽1.2mg、1.8mg组,治疗前各组间各指标差异无统计学意义,进行为期26周的利拉鲁肽治疗,分别于治疗前及治疗26周后测定患者的FPG、2hPG、HbA1c、W、BMI、腰围,并观察不良反应。结果从基线到治疗后26周,三组患者治疗前后FPG、2hPG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05),格列美脲组W、BMI、腰围治疗前后有增加趋势;不同剂量利拉鲁肽组治疗前后W、BMI、腰围差异也有统计学意义;治疗后格列美脲组与利拉鲁肽1.2、1.8mg组间FPG、2hPG、HbA1c、W、BMI差异有统计学意义,而不同剂量利拉鲁肽组间各指标随剂量加大下降幅度加大,但差异无显著意义。结论GLP-1类似物应用于初发肥胖2型糖尿病患者,可以有效地达到血糖控制目标,同时可以达到控制体重的目的,是治疗肥胖2型糖尿病的有效优化选择。
简介:【摘要】:探究及比较利拉鲁肽不同时间注射对血糖波动的影响。方法:将2019年1~6月期间我院内分泌科住院应用利拉鲁肽进行治疗的60例2型糖尿病患者根据随机数字表法分为A组和B组,每组各30例。A组于早餐前应用利拉鲁肽,B组于晚睡前应用利拉鲁肽。比较两组血糖波动:餐后血糖波动幅度(PPGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)及血糖水平标准差(SDBG)。结果:SDBG、PPGE无统计学差异;LAGE在第3天没有统计学差异(P>0.05)。LAGE在第5天、第7天有统计学差异(P<0.05)。第3天、第5天、第7天,晚睡前应用利拉鲁肽组空腹血糖控制更好(P
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。
简介:摘要报道1例在绍兴市人民医院内分泌代谢科就诊的新诊断的肥胖伴肝酶升高的2型糖尿病患者使用利拉鲁肽治疗的诊疗过程并进行文献复习。患者为42岁男性,因“多尿、口干、多饮3 d”入院。入院后完善各项检查,确诊为2型糖尿病。予利拉鲁肽(1.2 mg,1次/d)联合二甲双胍(0.5 g,2次/d)治疗。6个月后停用二甲双胍,用利拉鲁肽单药治疗,患者血糖控制好,同时体重下降,内脏脂肪面积减少,血脂、尿酸等代谢指标改善,肝酶降低,胰岛β细胞功能得到保护。1年后停用利拉鲁肽,复查患者口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽释放曲线均恢复正常。随访2年,血糖等指标仍维持正常。或可期望早期应用利拉鲁肽使2型糖尿病得到较长时间缓解。
简介:胰高糖素样肽-1类似物(GLP-1类似物)利拉鲁肽是一种全新作用机制的降糖药物,具有降低体重、降低收缩压、改善胰岛细胞功能。本文对利拉鲁肽国内外近期文献进行分析,从其药理作用特点、临床研究、安全性和耐受性等方面阐述其研究进展。其长期应用疗效如何以及能否延缓糖尿病的进展仍需要进一步的研究。
简介:摘要目的探究利拉鲁肽用于糖尿病并发老年痴呆患者的效果,以供临床参考以及研究。方法本次研究对象从2014年5月~2016年4月于我院就诊的糖尿病并发老年痴呆患者中选取52例,通过动态化随机分组的方法将其分为2组,对照组26例糖尿病并发老年痴呆患者采用甘精胰岛素进行治疗,观察组26例糖尿病并发老年痴呆患者采用利拉鲁肽进行治疗,探究52例糖尿病并发老年痴呆患者经不同方法治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白水平、认知功能评分的差异性。结果在空腹血糖、认知功能评分的比较中,观察组患者的结果明显优于对照组患者的结果,P<0.05,差异具有统计学意义,在餐后2小时血糖、糖化血红蛋白水平的比较中,2组患者结果并不存在较大差异(P>0.05)。结论利拉鲁肽用于糖尿病并发老年痴呆患者具有一定的效果,能够有效缓解患者的临床症状,可应用推广。