简介:几十年来,众所周知在北美蕴藏有丰富的致密天然气藏。但是,时至今日,使用大型水力压裂完井措施才使从5微达西岩石中经济地开采致密天然气成为可能。即使在目前,得到致密地层的简单压力测量值都还是困难的。然而,观察压力递减也许是确定供油面积的最直接方法,这也是最经济地开发这些油田的关键所在。最初我们曾考虑钻一口试验井来观察一口井中单个砂岩体中的压力变化,将其作为另一口井中的开发结果。由于我们不清楚是否能够得到准确的压力测量值,因此难以证实进行压力测量所需要的费用。使用一口即将报废油井来回避上述问题。我们采用几个桥塞封堵这口报废井中现有炮眼。在井中安装大量的永久桥塞,将测量新炮眼和旧炮眼的压力计安装在永久桥塞下面。在井报废后,可以使用一种无缆通讯系统能很多年地将压力数据传输到地面。无缆通讯系统可以作为单个测站存在,而在我们的项目中是将其扩充为能容纳十个以上测站的通讯系统,为全球单井测站总数的两倍。除了能给出压力递减的指示之外,压力测量还能为我们提供第一手可靠的油田原始地层压力数据。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在脑胶质瘤中的表达及生物学功能。方法首先分析HOXA11-AS在癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(689例)的低级别脑胶质瘤、胶质母细胞瘤以及GTEx数据库(255例)的正常脑组织样本中的表达情况。基于TCGA数据库,进一步分析HOXA11-AS在世界卫生组织(WHO)Ⅱ~Ⅳ级的脑胶质瘤样本中的表达情况。根据HOXA11-AS表达量的中位数分为高表达组和低表达组,并绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较HOXA11-AS低表达组与高表达组脑胶质瘤患者的生存差异。进一步的体外实验以人星形胶质细胞为对照组,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验验证HOXA11-AS在脑胶质瘤U251、U87及LN229细胞株中的表达。U87和LN229细胞株中分别使用携带HOXA11-AS cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HOXA11-AS的细胞株,使用空载慢病毒载体构建对照细胞株。U87和LN229细胞株中分别使用siRNA转染敲低HOXA11-AS的表达。进一步通过EdU增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验研究HOXA11-AS对胶质瘤细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果HOXA11-AS在正常脑组织、低级别脑胶质瘤及胶质母细胞瘤中表达量的差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据库中,WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的HOXA11-AS表达量均高于Ⅱ级脑胶质瘤(P<0.001)。全级别脑胶质瘤患者中,HOXA11-AS高表达组(n=344)的总生存期短于低表达组(n=345,P<0.001)。进一步的体外实验中,qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,U87组、LN229组及U251组HOXA11-AS的表达均升高(均P<0.001)。U87和LN229过表达组HOXA11-AS的表达均较其对照组上调(均P<0.001)。U87敲低组、LN229敲低组的HOXA11-AS表达均较其对照组下调(均P<0.001)。EdU增殖实验结果显示,U87和LN229过表达组的EdU阳性率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的EdU阳性率均下降(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示,U87和LN229过表达组的细胞迁移率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的细胞迁移率均下降(均P<0.001)。Transwell实验结果显示,U87和LN229过表达组的穿胶细胞数分别多于U87对照组和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的穿胶细胞数均低(均P<0.05)。结论HOXA11-AS在脑胶质瘤中呈高表达,并可促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要目的探讨胰腺癌(PC)血清外泌体人膜联蛋白A11(ANXA11)的检测方法,初步评估ANXA11在PC中的临床应用价值。方法选择2016年12月至2019年7月南通大学附属医院确诊为PC、胰腺良性占位、胰腺炎患者的血清标本分别70例、15例、70例,选取同期健康体检者70名作为对照组。利用基于高分辨率、高精度质谱仪的平行反应监测(PRM)方法检测血清外泌体及无外泌体血清中ANXA11蛋白丰度。自建检测人血清外泌体ANXA11的点免疫印迹法(dot immunoblotting)并进行方法学评价;分析所有受试者血清外泌体ANXA11的水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)评价ANXA11、糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)对PC的诊断效能;分析ANXA11与PC患者临床病理参数、疗效及预后生存期的关系。两组间比较采用Mann-Whitney U检验,四组间比较采用Kruskal-Wallis检验。结果自建的点免疫印迹法检测血清外泌体ANXA11具有较高的敏感度和重复性。利用构建的方法检测研究对象发现ANXA11在PC组升高最明显,与其余三组比较,差异有统计学意义(Hc=58.079,P<0.01)。ROC曲线表明,ANXA11(AUC=0.836)对PC的诊断效能高于CEA(AUC=0.656),与CA19-9(AUC=0.870)相当,联合CA19-9可提高诊断PC的敏感度,且保持较高的特异度。PC患者治疗前血清外泌体ANXA11水平与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤生长部位、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无关(Z值分别为0.052、-0.285、-0.402、0.324、0.888、0.658、1.734,P均>0.05),且PC患者术后第10天血清外泌体ANXA11水平与术前相比,差异无统计学意义(Z=-1.569,P=0.12)。PC患者生存时间与是否存在淋巴结转移、远处转移、TNM分期及治疗方式有关(χ2分别为9.354、6.086、9.389、16.998,P均<0.05),而与ANXA11、CA19-9及CEA等无相关性(χ2分别为1.516、0.011、0.159,P均>0.05)。结论本研究成功建立了检测人血清外泌体ANXA11的方法。血清外泌体ANXA11联合CA19-9可提高PC诊断敏感度。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在脑胶质瘤中的表达及生物学功能。方法首先分析HOXA11-AS在癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(689例)的低级别脑胶质瘤、胶质母细胞瘤以及GTEx数据库(255例)的正常脑组织样本中的表达情况。基于TCGA数据库,进一步分析HOXA11-AS在世界卫生组织(WHO)Ⅱ~Ⅳ级的脑胶质瘤样本中的表达情况。根据HOXA11-AS表达量的中位数分为高表达组和低表达组,并绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较HOXA11-AS低表达组与高表达组脑胶质瘤患者的生存差异。进一步的体外实验以人星形胶质细胞为对照组,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验验证HOXA11-AS在脑胶质瘤U251、U87及LN229细胞株中的表达。U87和LN229细胞株中分别使用携带HOXA11-AS cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HOXA11-AS的细胞株,使用空载慢病毒载体构建对照细胞株。U87和LN229细胞株中分别使用siRNA转染敲低HOXA11-AS的表达。进一步通过EdU增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验研究HOXA11-AS对胶质瘤细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果HOXA11-AS在正常脑组织、低级别脑胶质瘤及胶质母细胞瘤中表达量的差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据库中,WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的HOXA11-AS表达量均高于Ⅱ级脑胶质瘤(P<0.001)。全级别脑胶质瘤患者中,HOXA11-AS高表达组(n=344)的总生存期短于低表达组(n=345,P<0.001)。进一步的体外实验中,qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,U87组、LN229组及U251组HOXA11-AS的表达均升高(均P<0.001)。U87和LN229过表达组HOXA11-AS的表达均较其对照组上调(均P<0.001)。U87敲低组、LN229敲低组的HOXA11-AS表达均较其对照组下调(均P<0.001)。EdU增殖实验结果显示,U87和LN229过表达组的EdU阳性率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的EdU阳性率均下降(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示,U87和LN229过表达组的细胞迁移率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的细胞迁移率均下降(均P<0.001)。Transwell实验结果显示,U87和LN229过表达组的穿胶细胞数分别多于U87对照组和LN229对照组(均P<0.05);相反,U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的穿胶细胞数均低(均P<0.05)。结论HOXA11-AS在脑胶质瘤中呈高表达,并可促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要目的分析S100钙结合蛋白A11(S100A11)在脑胶质瘤患者中的表达特征及其临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中310例脑胶质瘤患者的临床资料和转录组测序结果。根据患者的病理学特征,评价S100A11在不同分组中的表达特征。同时选用癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库中的611例脑胶质瘤患者对其进行验证。采用Kaplan-Meier生存曲线判断S100A11表达量对脑胶质瘤患者生存期的影响。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法评估S100A11表达量是否为影响患者预后的独立危险因素。通过生物信息学分析法获得与S100A11相关基因的生物学功能,以判断S100A11参与脑胶质瘤恶性进展的可能机制。结果在CGGA数据库中,S100A11的表达量随肿瘤世界卫生组织(WHO)分级的升高而增加(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级依次为:-0.78±0.69、-0.12±0.80、0.62±0.84,F=96.250,P<0.001);S100A11在间质型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型和O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子非甲基化型脑胶质瘤中的表达水平更高(均P<0.001);在2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中,S100A11在IDH野生型低级别胶质瘤和IDH野生型胶质母细胞瘤中均具有较高的表达(均P<0.001)。S100A11高表达者的总体生存率明显低于低表达者(P<0.05)。S100A11的上述表达特征在TCGA RNA测序数据库中得到相似的结果。多因素Cox回归分析结果显示,S100A11高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR=1.227,95%CI:0.963~1.538,P=0.014),可用于判断预后。S100A11可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应、细胞外基质调控等生物学过程有关。结论S100A11在脑胶质瘤中的表达量与其恶性程度相关,可能通过影响肿瘤细胞的免疫反应参与脑胶质瘤的恶性进展;S100A11可能成为脑胶质瘤患者预后判断的指标及治疗靶点。
简介:【摘要】 大数据开启了一个大规模生产、分享和应用数据的时代,它给技术和商业带来了巨大的变化。麦肯锡研究表明,在医疗、零售和制造业领域,大数据每年可以提高劳动生产率 0.5-1 个百分点。如何保证数据采集的有效性,正确合理的大数据采集与治理给予其重要支撑 .