简介：摘要：沥青拌合站的安全生产与管理对于建筑施工和工业发展体系十分重要，如果造成严峻安全事故，将会对相关企业带来重要的人身威胁和生命财产损失，严重阻碍了企业进步和发展，甚至影响社会安定，针对目前工业建筑企业安全问题需要采取有效措施来改变目前沥青拌合站机械设备安全管理工作的发展现状，带来更好的改进措施，赢得更佳的社会效益。

简介：摘要 目前，我国已有7000多套THALES生产的DVOR4000设备在使用。由于当初的产品设计原因，在DVOR设备中，有两个模块MSG-C、 MSP-D使用了3.6伏的SL-389锂电池作为设备参数存储的电平支持，它类似于电脑里的BIOS电池，用于模块中CPU的参数储存z支持电平。但由于此电池的使用寿命有限，一般往往只能使用一到两年，电池电量便会消耗完毕，使得设备经常因为参数丢失而造成设备换机或关机故障。因此，在平常的维护中，需要经常更换这个电池。

简介：摘要：随着现代能源行业技术的发展，涉及能源变换的各种模块电路得到了非常广泛的应用，其中交流AC/DC模块主要实现交流电到直流电的能量转换，但模块的电磁兼容性能往往影响着输入输出信号的品质以及功能的实现。通过差模电容、共模电容、电感等器件的合理使用才能使得交流AC/DC模块具有良好的电磁兼容性。

简介：摘要：对复合材料相关工艺按照AC7118开展制造工作的相关要求和做法进行分析和解读，同时对审核过程中需注意的几个事项进行阐述，用于提醒供应商在申请复合材料Nadcap审核认证过程中需特别关注的方面，为供应商顺利通过复合材料Nadcap认证积累经验，进一步提升供应商在复合材料零件制造领域的竞争力。

简介：摘要：交错并联Boost PFC变流器是恒定输出电压开关电源最合适的电路拓扑之一。本文将碳化硅功率器件应用到该变流器拓扑，采用此变流器作为电动汽车车载充电机前级AC/DC电路。文章主要介绍了该变流器的工作原理，并对其特点进行分析讨论。通过仿真与样机的实测，验证将碳化硅器件作为功率器件应用到交错并联Boost PFC电路中的可行性。

简介：摘要MUC5AC是呼吸道黏液中重要的黏蛋白，感染、炎症因子、环境污染物等多种因素可在转录、转录后和表观遗传等多水平实现对其表达调控。在多种气道黏液高分泌疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性鼻窦炎的发生、发展及预后中，MUC5AC表达异常发挥重要作用。随着研究的不断深入，对MUC5AC的表达调控是临床诊疗和新药研发的重要靶点。本文就黏蛋白生理特点、MUC5AC表达调控机制及在呼吸道疾病中的研究进展做一综述。

简介：摘要：本文基于PCTRAN仿真平台，分别对丧失AC和丧失AC后的ATWS事故进行了仿真模拟，结果表面，在事故发生后300s内，一回路压力和温度均呈现先增大后减小的趋势，且丧失AC后的ATWS事故下降速度更明显；DNBR值也较丧失AC事故更大，没有因ATWS而影响电厂安全。

简介：摘要：在公路工程中，沥青混合料矿料级配范围的确定不仅影响着路面的施工质量，而且还影响着路面的柔性、耐久性、渗水性、抗疲劳能力、抗滑能力等性能，因此研究沥青混合料矿料级配的确定范围，对保证工程质量和技术经济，都具有重要的意义。本文主要对AC-16沥青混合料矿料级配的设计过程，和确定矿料级配范围的调整方法进行了研究，科学地探索了在不同条件下确定沥青混合料矿料级配的合适范围。

简介：摘 要 为提高洛杉矶HR4000地铁车辆编组网冗余效率，对车辆以太网环网控制协议进行研究。提出通过采用CSR-RING私有协议，以满足链路单点故障后快速愈合的要求，并进行第三方交换机替换的验证。

简介：摘 要：本文主要描述了MTU4000系列柴油机共轨式喷射系统的工作原理，就其在日常运行中柴油机出现的突然降速或自动熄火等故障做了分析，同时说明了这些故障的处理措施。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC068768.1对肾癌细胞周期和增殖能力的影响及分子机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测AC068768.1在肾癌细胞系中的表达情况。以AC068768.1表达最低的OS-RC-2细胞为转染对象，设转染阴性对照质粒的OS-RC-2为对照组，转染AC068768.1质粒为AC068768.1组。qPCR检测转染OS-RC-2细胞中AC068768.1的表达。通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测AC068768.1对OS-RC-2细胞周期和增殖能力的影响。生物信息学方法预测AC068768.1可能结合的微小RNA(miRNA)。qPCR检测miRNA及下游基因mRNA的表达，Western blotting法检测下游基因蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肾小管上皮细胞相比，AC068768.1在肾癌细胞系中的表达显著降低，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。AC068768.1组OS-RC-2细胞AC068768.1的表达显著高于对照组，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。上调AC068768.1表达可抑制肾癌细胞周期(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)。miR-21-5p可能是AC068768.1的功能性靶基因。上调AC068768.1可明显抑制miR-21-5p表达(P<0.01)，促进金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)基因表达(P<0.01)。结论AC068768.1通过调节miR-21-5p表达，促进TIMP3基因表达，进而抑制肾癌OS-RC-2细胞周期和增殖能力。

简介：摘要：随着我国经济社会的发展，近些年对于能源的需求量大大提高，为了进一步提高发电站工作效率，为城市发展提供可靠的能源供应，针对燃气电站设备的优化工作成为了当前重要的任务。SGT5-4000F型燃气轮作为影响发电厂生产效率的主要设备，做好其优化工作有着非常积极的意义。在燃气轮机工作过程研究发现，透平动叶与外缸受热膨胀速率不同，会出现碰撞和摩擦的情况，为此，就需要在二者之间预留间隙，保障其运行的稳定性。但是，当受热完全后，过大的间隙又会影响其工作性能。为此，本文针对SGT5-4000F型燃气轮机液压间隙优化系统进行研究，解决其工作中存在的各种问题，对其控制逻辑和相关参数进行优化改进，为发电厂燃气轮机的高效运行提供参考。

简介：摘要目的验证lncRNA AC119762.8-201在乙烯硫脲(ethylene thiourea，ETU)诱导的大鼠胚胎肛门直肠畸形(anorectal malformation，ARM)中的差异表达；研究干扰及过表达lncRNA AC119762.8-201后对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(intestinal epithelial cell line，IEC-6)的细胞增殖、迁移(上皮-间质转换)及Wnt5a蛋白表达水平的影响。方法选用体重250～300 g的健康成年未育的Wistar大鼠30只，其中雌鼠24只，雄鼠6只；雌雄大鼠按4∶1的比例于晚上合笼过夜，次日晨雌鼠做阴道涂片，在光镜下见到精子或阴道栓即确认已交配，当日为孕0 d(E0)，选取明确受孕的18只雌鼠按随机数字表法随机分为大鼠ETU-ARM致畸组(9只)和大鼠生理盐水对照组(9只)。孕10 d(E10)时，将大鼠ETU-ARM致畸组一次性灌胃注入1% ETU(125 mg/kg)，大鼠生理盐水对照组灌入等量生理盐水。在孕16 d(E16)、17 d(E17)和19 d(E19)，对两组孕鼠剖宫并取出胎鼠。无菌操作下，从大鼠ETU-ARM致畸组中共取得162只胎鼠，根据肉眼及解剖显微镜下观察，若胎鼠出现无尾或短尾畸形，且肛门与外界不相通，直肠末端与尿道之间有瘘管连通，则纳入胎鼠ARM组(简称ARM组)，ARM组共122只致畸胎鼠，致畸率为75.31%(122/162)；从大鼠生理盐水对照组取得141只胎鼠，胎鼠尾部均正常，无肛门直肠畸形，肛门与外界相通且直肠末端与尿道之间无瘘管连通，为胎鼠正常组(简称正常组)。解剖显微镜下，在无菌条件下取出ARM组和正常组胎鼠的直肠末端组织置于-80℃冰箱保存备用。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测lncRNA AC119762.8-201的表达；提取IEC-6细胞质和细胞核RNA，通过qRT-PCR检测lncRNA AC119762.8-201在细胞中的定位；采用siRNA序列或过表达质粒转染的方法下调或上调IEC-6细胞中lncRNA AC119762.8-201的表达，通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8，CCK-8)法检测细胞增殖，蛋白质印迹法检测细胞上皮-间质转换及Wnt5a蛋白表达水平的影响。结果通过qRT-PCR验证lncRNA AC119762.8-201在ARM组及正常组胎鼠肛门直肠组织中的表达水平；结果显示在E16、E17及E19时，与正常组相比，lncRNA AC119762.8-201的表达水平分别为(0.47±0.02比1.01±0.08，0.80±0.16比1.00±0.02，0.41±0.06比1.02±0.09)，lncRNA AC119762.8-201在ARM组中的表达水平下降，并且在E16和E19，ARM组及正常组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。通过qRT-PCR验证lncRNA AC119762.8-201在IEC-6细胞质及细胞核中的表达水平。结果提示lncRNA AC119762.8-201在IEC-6细胞中有表达，且在细胞质(1.01±0.08)及细胞核(1.01±0.05)中均存在表达，差异无统计学意义(P>0.05)。在转染干扰si-RNA(si-NC和si-lnc)和过表达质粒(over-NC质粒和over-lnc质粒)对lncRNA AC119762.8-201表达水平的影响方面，转染si-RNA的结果显示，与转染si-NC的细胞(1.01±0.18)相比，转染si-lnc后，lncRNA AC119762.8-201的表达水平明显下调为(0.43±0.13)，差异具有统计学意义(P<0.05)；转染过表达质粒的结果显示，与转染over-NC质粒的细胞(0.98±0.02)相比，转染over-lnc质粒后，lncRNA AC119762.8-201的表达水平明显上调为(2 960.31±167.95)，差异具有统计学意义(P<0.01)。在lncRNA AC119762.8-201对细胞增殖的影响方面，结果提示当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，细胞增殖能力呈下降趋势，6 h时的si-NC比si-lnc为(3.17±0.01比3.15±0.02)，差异无统计学意义(P>0.05)；12 h为(3.40±0.01比3.26±0.01)，差异具有统计学意义(P<0.01)；18 h为(3.55±0.01比3.35±0.05)，差异具有统计学意义(P<0.01)；24 h为(4.02±0.01比4.04±0.02)，差异无统计学意义(P>0.05)；相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，细胞增殖能力呈升高趋势，6 h时的over-NC比over-lnc为(3.21±0.04比3.30±0.02)，差异无统计学意义(P>0.05)；12 h为(3.39±0.01比3.57±0.04)，差异具有统计学意义(P<0.01)；18 h为(3.59±0.01比3.69±0.03)，差异具有统计学意义(P<0.01)；24 h为(3.76±0.01比3.79±0.03)，差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA AC119762.8-201在干扰或过表达状态下对E-cadherin、β-catenin、N-cadherin及Vimentin表达水平的影响，蛋白质印迹法检测结果提示，当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，转染si-NC后E-cadherin和β-catenin的表达水平明显低于转染si-lnc后的表达水平，转染si-NC与转染si-lnc后E-cadherin的表达水平相比为(0.32±0.01比0.57±0.04)，差异具有统计学意义(P<0.05)；转染si-NC与转染si-lnc后β-catenin的表达水平相比为(0.89±0.03比1.48±0.05)，差异具有统计学意义(P<0.01)；转染si-NC后N-cadherin和Vimentin的表达水平明显高于转染si-lnc后的表达水平，转染si-NC与转染si-lnc后N-cadherin的表达水平相比为(1.47±0.01比0.90±0.0 003)，差异具有统计学意义(P<0.01)；转染si-NC与转染si-lnc后Vimentin的表达水平相比为(2.02±0.03比1.02±0.02)，差异具有统计学意义(P<0.01)。相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，转染over-NC后E-cadherin和β-catenin的表达水平明显高于转染over-lnc后的表达水平，差异均具有统计学意义(P<0.05)；转染over-NC后N-cadherin和Vimentin的表达水平明显低于转染over-lnc后的表达水平，差异均具有统计学意义(P<0.01)。lncRNA AC119762.8-201在干扰或过表达状态下对Wnt5a表达水平的影响，蛋白质印迹法检测结果提示，当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，转染si-NC后Wnt5a的表达水平明显高于转染si-lnc后的表达水平，差异具有统计学意义(P<0.01)；相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，转染over-NC后Wnt5a的表达水平明显低于转染over-lnc后的表达水平，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论本研究通过动物模型验证了lncRNA AC119762.8-201在ARM组大鼠肛门直肠组织中的表达水平较正常组降低，其表达水平的降低可能会抑制细胞增殖、细胞上皮-间质转换及Wnt5a的表达，从而影响ARM的发生和发展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）AC000061.1调节CFTR基因表达在非梗阻性无精子症（nonobstructive azoospermia，NOA）发病机制中的作用。方法基因芯片检测梗阻性无精子症（obstructive azoospermia，OA）组（50例）、NOA组（50例）及对照组（50例）患者的睾丸组织中差异表达的LncRNA 并对其对应的靶向mRNA进行生物信息学分析，用qRT-PCR和Western blotting法检测三组患者的睾丸组织凋亡基因Bcl-2表达差异。qRT-PCR验证三组患者睾丸组织、血清、精浆中LncRNA AC000061.1和CFTR mRNA表达水平。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清和精浆中CFTR蛋白浓度。构建LncRNA AC000061.1过表达（H-LncRNA组）、沉默（Si-LncRNA组）及空载对照组载体转染至睾丸癌细胞系（NTERA-2），qRT-PCR验证LncRNA AC000061.1及CFTR mRNA的表达，Western blotting检测CFTR蛋白水平，CCK-8检测细胞增殖能力，流式细胞术及TUNEL凋亡试剂盒检测细胞凋亡率。结果芯片检测和qRT-PCR显示，与对照组相比，NOA组睾丸组织LncRNA AC000061.1和CFTR表达降低（P=0.033，P=0.042），OA组LncRNA AC000061.1表达无差异，CFTR低表达（P=0.039）；OA组和NOA组凋亡基因Bcl-2表达水平依次增高（P=0.031，P=0.008）。三组血清中LncRNA AC000061.1 mRNA和CFTR mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P均>0.05）。在精浆中，与对照组相比，NOA组和OA组LncRNA AC000061.1和CFTR mRNA及蛋白含量依次降低（P=0.002，P=0.038和P=0.006，P=0.026），且LncRNA AC000061.1与CFTR mRNA呈正相关（r=0.169， P=0.039）。质粒转染NTERA-2细胞后，沉默Si-LncRNA组LncRNA AC000061.1 mRNA及CFTR mRNA和蛋白表达均降低（P=0.005，P=0.003），过表达H-LncRNA组LncRNA AC000061.1 mRNA及CFTR mRNA和蛋白表达均显著增高（P=0.002，P=0.009）。沉默Si-LncRNA组细胞增殖能力显著下降（P=0.003），细胞凋亡率明显增高（P=0.001）；过表达H-LncRNA组细胞增殖能力增加（P=0.017），细胞凋亡率降低（P=0.017）。结论NOA睾丸组织中LncRNA AC00006.1通过调控CFTR基因表达引发细胞增殖与凋亡的异常，可能参与NOA的发病机制。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）AC051619.8过表达对肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移功能的影响及其与细胞黏附分子1（cell adhesion molecule 1，CADM1）可能的调控关系。方法选择对数生长期的肾癌OS-RC-2细胞，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带AC051619.8序列的重组慢病毒（AC051619.8组）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证感染效率。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和细胞划痕实验分别检测AC051619.8对细胞增殖和迁移能力的影响。RT-qPCR和Western blot分别检测CADM1基因的表达。结果NC组和AC051619.8组OS-RC-2细胞中AC051619.8相对表达量分别为（1.03±0.13）和（9.78±1.07），AC051619.8组细胞中AC051619.8表达明显增加（P＜0.01）。与NC组相比，过表达AC051619.8可明显抑制OS-RC-2细胞的增殖（P＜0.05）和迁移能力（P＜0.01）。与NC组相比，AC051619.8能够促进OS-RC-2细胞中CADM1的表达［（1.05±0.18）比（5.71±0.47），P＜0.01］。结论AC051619.8可能是肾癌的抑癌lncRNA，过表达AC051619.8可抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖与迁移，可能是通过促进CADM1基因表达实现。

简介：

简介：摘要目的观察运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响，以及对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR) /黏蛋白5AC (mucin5ac, MUC5AC）信号通路的调控作用。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组，每组10只。除正常组外，其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃，运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻肺化痰汤，西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg，联合组灌胃运脾泻肺化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg, 1次/d，连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量；行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况；行过碘酸雪夫染色（PAS)观察肺组织病理学改变；Western blotting检测肺组织EGFR、MUC5AC蛋白表达；RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果与模型组比较，中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低(P < 0.05) ，大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低(P <0.05) ，肺组织EGFR [(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033）比（0.782± 0.047) ]、MUC5AC [(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比（0.806±0.090)]蛋白表达降低(P<0.05) ，EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585± 0.314)、(1.810±0.379）比（4.101±0.567) ]、MUC5AC [(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比（5.840±0.661) ]mRNA水平降低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态，其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。