简介：AGS（AdvancedGroundStation）．是法国SFIM公司于2000年前推出的用于各类飞行器的飞行参数解码以及飞行状况分析系统。SFIM公司后来被Sagem公司收购，AGS软件就成为Sagem公司下属的一个长期开发项目。

简介：

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：不久之前，全球机械配管先锋、沟槽式管道连接系统创始者——美国唯特利公司宣布旗下AGS解决方案即将登陆中国市场的消息。AGS（AdvancedGroovingSystem），即先进沟槽管道连接解决方案，是唯特利开发研制、涵盖全尺寸大口径刚性及挠性接头、管件、阀门和附件的整套大尺寸管道连接解决方案．该套解决方案已经获得专利权，并在欧洲及北美市场获得巨大的成功。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)处理联合芬太尼(FEN)对裸鼠胃癌模型AGS细胞的抑制作用。方法6周龄SPF级BALB/c雄性裸鼠20只，构建裸鼠移植瘤模型。按照实验要求分为4组：对照组、HBO组、FEN组及HBO+FEN组，对照组造模成功后正常饲养，HBO组每天0.20 MPa稳压吸氧60 min；FEN组给予10 mg/kg的FEN灌胃处理；HBO+FEN组首先0.20 MPa稳压吸氧60 min，再予以10 mg/kg的FEN灌胃处理。所有处理组都是隔天处理，共计处理21 d。停药后，处死裸鼠，剥离肿瘤，测量瘤体体积和体质量；TUNEL实验检测瘤体细胞的凋亡情况；Western blotting实验检测凋亡及信号通路蛋白的表达情况。结果处理21 d后，HBO+FEN组小鼠肿瘤体积和体质量明显低于对照组、HBO组和FEN组，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组移植瘤细胞凋亡数明显高于对照组、FEN组、HBO组，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组裸鼠移植瘤组织中标志性凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cytochrome C的表达水平与对照组、FEN组、HBO组比较均显著升高，Bcl-2蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO+FEN组移植瘤细胞p65蛋白表达水平较对照组、HBO组和FEN组明显降低，p53蛋白表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO处理联用FEN可能通过调控裸鼠胃癌瘤组织中的NF-κB及p53信号通路促进AGS细胞的凋亡。

简介：摘要目的筛选胃癌细胞中环状RNA(circRNA)0047905可能调控的下游分子蛋白。方法AGS胃癌细胞株(购自中科院上海细胞库)干扰circRNA0047905的表达，应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质谱分析技术对AGS胃癌细胞株在干扰circRNA0047905表达前后，分为对照组和si-circRNA0047905干扰组，进行蛋白质谱分析检测，分析鉴定AGS胃癌细胞株在干扰circRNA0047905表达后差异表达的蛋白质；并借助生物信息学对差异表达的蛋白进行功能聚类分析。结果实验研究共鉴定到3 664个蛋白，其中存在显著差异的蛋白数为173[circRNA0047905干扰组/对照组；差异倍数(FC)≥1.50或≤0.67进行相应的筛选]；对差异表达的蛋白进行功能通路分析，差异表达的蛋白主要参与了细胞能量代谢、核酸代谢、细胞周期、细胞骨架等众多细胞生物学功能调控。结论干扰circRNA0047905表达后，AGS胃癌细胞可能通过p53信号通路发生了细胞凋亡和细胞周期阻滞。

简介：全球机械配管先锋，沟槽式管道连接系统创始者美国唯特利公司旗TAGS解决方案成功登陆中国市场。AGS（AdvancedGroovingSystem），即先进沟槽管道连接解决方案，是唯特利开发研制，涵盖全尺寸大口径刚性及挠性接头、管件、阀门和附件的整套大尺寸管道连接解决方案，其更加牢固的接头、更深更宽的沟槽、更强的接合性和密封性，为工程人员及承建商带来设计和安装方面无可比拟的优越性。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理胃癌AGS细胞对伊立替康（ITC）耐药性的影响及其调控机制。方法体外培养胃癌AGS细胞，按照实验设计分为：对照组、HBO组、ITC组及HBO+ITC组。采用CCK-8法检测ITC联合HBO对胃癌AGS细胞增殖率的影响，流式细胞术检测AGS细胞凋亡率的变化，Western blotting实验检测AGS细胞内凋亡及耐药相关蛋白表达量的变化。结果HBO+ITC组AGS细胞的增殖率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于ITC组（P<0.05）。HBO+ITC组AGS细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于ITC组（P<0.05）。ITC组和HBO+ITC组凋亡及耐药相关蛋白Bcl-2、caspase-9和P-gp在AGS细胞内的表达量明显降低，而Bad、caspase-3和PARP表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与对照组和HBO组比较，ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.01）；与ITC组比较，HBO+ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.05或P<0.01）。结论HBO能够协同ITC抑制胃癌AGS细胞的增殖，通过调控JNK/STAT3信号通路影响AGS细胞凋亡，并在一定程度上改善其耐药性。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基化酶JMJD2D在人胃癌细胞系AGS中表达下调后对细胞生物学功能的影响。方法采用小发夹状RNA(small hairoin RNA，shRNA)技术干扰AGS细胞中JMJD2D表达，通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测JMJD2D沉默效果，同时设置对照组；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测JMJD2D对AGS细胞增殖能力的影响；利用划痕实验Transwell侵袭实验检测JMJD2D对AGS细胞迁移能力的影响；利用流式细胞技术检测JMJD2D对AGS细胞周期和凋亡的影响。组间比较采用单因素方差分析，进一步比较行配对t检验。结果通过shRNA技术成功下调AGS细胞中JMJD2D表达，细胞增殖实验结果显示，在培养24、48、72 h后，JMJD2D shRNA组细胞的增殖水平(0.311±0.012、0.475±0.038、0.813±0.043)明显低于对照组(0.385±0.013、0.558±0.042、0.917±0.035)，差异均有统计学意义(t＝3.960、5.370、7.830，P<0.01)；划痕实验结果表明，划痕24 h后，JMJD2D shRNA组细胞的相对倍数(0.53±0.09)明显低于对照组(0.99±0.03)，差异有统计学意义(t＝4.940，P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，JMJD2D shRNA组迁移到膜下的细胞数[(155.0±10.6)个]明显低于对照组[(312.0±18.3)个]，差异有统计学意义(t＝7.530，P<0.01)；细胞周期检测结果显示，JMJD2D shRNA组细胞阻滞于G1期(t＝4.290，P<0.05)；细胞凋亡试验显示，抑制JMJD2D表达可明显增加AGS细胞凋亡(JMJD2D shRNA组细胞凋亡率18.5%，对照组3.1%)，差异有统计学意义(t＝9.270，P<0.01)。结论下调JMJD2D表达可明显抑制AGS细胞增殖及迁移能力，促进细胞凋亡，提示JMJD2D在胃癌细胞中起着癌基因作用。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：摘要目的探讨二烯丙基三硫化物（DATS）对人胃癌细胞叶酸受体α（FRα）表达的影响及相关调控机制。方法选择人胃癌细胞株BGC823、AGS，用10、20、40、80 μmol/L DATS处理BGC823细胞48 h，5、10、20、40 μmol/L DATS处理AGS细胞48 h，以6 μmol/L组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曲古抑菌素A（TSA）处理细胞作为表观遗传研究的阳性对照，以未经DATS处理的细胞作为阴性对照。采用流式细胞术检测DATS诱导胃癌细胞凋亡情况。在DATS处理BGC823、AGS细胞48 h后，换无DATS细胞培养液培养不同时间，检测FRα蛋白表达变化。采用6 μmol/L TSA或40 μmol/L DATS处理BGC823细胞和AGS细胞，蛋白质印迹法检测FRα、HDAC1和HDAC2以及组蛋白H3赖氨酸9位点乙酰化修饰（H3K9ac）和组蛋白H4赖氨酸5位点乙酰化修饰（H4K5ac）蛋白表达水平。应用BGC823细胞接种BALB/c裸鼠，建立移植瘤模型，DATS组裸鼠腹腔注射10 mg/kg DATS 16 d后，提取荷瘤组织蛋白，进行靶蛋白表达的检测；对照组注射等量0.9% NaCl溶液。结果BGC823和AGS细胞经梯度浓度DATS处理后细胞FRα蛋白表达均呈剂量依赖性上调（F＝65.68，P<0.01；F＝26.65，P<0.01）。撤除DATS后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达逐渐降低并恢复至初始水平（F＝74.57，P<0.01；F＝30.92，P<0.01）。随着DATS处理浓度的增加，BGC823、AGS细胞凋亡率均增加（F＝32.95，P<0.01；F＝38.97，P<0.01）。BGC823、AGS细胞经TSA处理后FRα蛋白表达分别上调约4.5倍（t＝-12.62，P<0.01）和3.6倍（t＝-10.00，P<0.01）。分别经40、20 μmol/L DATS作用后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达水平上调（均P<0.01），HDAC1、HDAC2的表达受抑制（均P<0.01），H3K9ac和H4K5ac的乙酰化修饰水平升高（均P<0.01）。裸鼠荷瘤实验显示，给药后第16天，DATS组移植瘤体积小于对照组[（214±39）mm3比（577±98）mm3]，差异有统计学意义（t＝4.86，P<0.01）。与对照组相比，DATS组移植瘤组织FRα蛋白表达上调约2倍（t＝-5.29，P<0.01），HDAC1和HDAC2蛋白表达水平均下调（t＝9.36，P<0.01；t＝9.88，P<0.01）。结论DATS以剂量依赖和可逆性方式上调人胃癌BGC823、AGS细胞FRα蛋白表达，其机制可能与DATS影响肿瘤细胞组蛋白乙酰化修饰有关。