简介：BandTlymphocyteattenuator(BTLA),identifiedasanimmuneinhibitoryreceptorrecently,playswidespreadrolesonTandBcells.EmergingevidencehasgeneratedplentifulinformationonthemechanismswhichBTLAmediatesnegativeregulationinimmuneresponsesandinvolvesinavarietyofphysiologicalandpathologicalprocesses.TheexplorationofthebiologicalmechanismsandregulationofBTLAwillopenpossibilitiesonnoveltherapeuticstrategiesinimmune-relateddiseases.

简介：贡献体液调停allograft拒绝的分子的小径糟糕被定义。在这研究，我们估计了在调停抗体的allograft拒绝的上下文表明小径的herpesvirus入口mediator/B淋巴细胞和T淋巴细胞衰减器(HVEM/BTLA)的角色。一个试验性的背景被设计阐明HVEM/BTLA相互作用的封锁是否能调制感应的denovo在接枝拒绝的功课期间招待antidonor特定的抗体。测试这个假设，充分allogeneic专业histocompatibility错配建筑群的皮肤接枝被移植到与适应于不同地区生活的动物控制，anti-CD40L或发信号的HVEM/BTLA的调节抗体被对待的接受者老鼠的正确胁腹上小径。CD4的频率T小囊的助手(Tfh)房间(B220，CD4+CXCR5+PD-1high)，extrafollicular助手房间(B220，CD4+CXCR5PD-1+和PD-1)并且幼芽的中心(GC)B房间(B220+Fas+GL7+)被流动cytometry在在接枝拒绝的尖锐阶段期间在白天10柱子移植排干和非排干的淋巴节点分析。适应于不同地区生活的动物特定的体液的有免疫力的反应也是的主人antidonor估计了。而CD40/CD40L小径的封锁在阻止allogeneic是高度有效的体液的有免疫力的反应，HVEM/BTLA-interacting小径的调停抗体的封锁影响了Tfh房间的既不扩大也不GCB房间的扩大。因而，主机antidonor的功课调停抗体的反应通常继续了，没有损害开发的可检测的证据。在摘要，这些数据显示HVEM/BTLA相互作用为denovo主人antidonor的形成是非必需的在移植的适应于不同地区生活的动物特定的抗体。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，对R-CHOP方案免疫化疗反应良好，但30%~40%的患者最终发展为复发难治DLBCL。因此，发现新的预后标志物，对提高DLBCL的诊疗水平至关重要。免疫逃逸是DLBCL发生发展的重要机制，研究表明TIM-3、BTLA、LAG-3在DLBCL中均高表达，抑制肿瘤微环境中免疫细胞的效应功能，促进淋巴瘤细胞的免疫逃逸，从而促进DLBCL发生发展，影响常规化疗的效果。积极探索上述3个抑制性分子对DLBCL的影响，有望成为治疗DLBCL的新靶点。

简介：摘要目的探讨非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中程序性死亡蛋白1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、淋巴细胞激活基因3（LAG-3）及B和T淋巴细胞衰减器（BTLA）的表达水平及对预后的影响。方法对郑州大学人民医院初诊的30例非特指型DLBCL患者的石蜡标本行免疫组织化学染色，分析上述分子单个阳性及共表达对无进展生存（PFS）期和总生存（OS）期的影响。结果PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA单个阳性组与单个阴性组的预后差异均无统计学意义。PD-1、TIM-3共表达组及TIM-3、BTLA共表达组的中位PFS期分别是26和24个月，分别低于其非共表达组的54个月（P=0.021）和47个月（P=0.037）；PD-1、TIM-3、LAG-3共表达组中位PFS期和OS期分别为17和25个月,显著低于非共表达组的41个月（P=0.024）和60个月（P=0.015）；PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达组中位PFS期和OS期分别是18和26个月，显著低于非共表达组的40个月（P=0.038）和57个月（P=0.041）。结论非特指型DLBCL患者中PD-1、TIM-3共表达以及TIM-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期，PD-1、TIM-3、LAG-3共表达者及PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期和OS期。