简介：慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25％并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

简介：摘要CD81是一种具有多种生物学活性的四次跨膜蛋白，几乎广泛表达于人体的所有组织。CD81参与蛋白合成转运及激活、微绒毛的形成与延伸、淋巴细胞免疫活化等多种生理反应过程，在病原体感染、过敏性皮炎、动脉粥样硬化、脑脊髓炎、肿瘤、先兆子痫、系统性红斑狼疮等免疫性疾病中发挥重要作用。文章概述了CD81的分子结构、生物功能及其在免疫性疾病中的最新研究进展。

简介：摘要CD26是T细胞表面抗原，亦称DPP-4，DPPIV，ADABP，ADCP2，TP103，二肽基肽酶4，二肽基肽酶IV。是一种细胞表面的丝氨酸蛋白酶，属于丝氨酸蛋白酶s9b家族,该家族成员还包括成纤维细胞激活蛋白(FAP)、DPP6、DPP8、DPP9和DPP10,但是研究最多的是FAD和CD26,它们在氨基酸序列上54%同源,均为膜结合蛋白,其二聚体结构能催化蛋白质水解,同时它能够激活T细胞。

简介：目的:观察CpG-ODN对Daudi细胞株共刺激分子CD80、CD86mRNA表达水平的影响。方法:1μmol/L浓度的CpG-ODN(M362)、对照GpC-ODN(M383)体外孵育Daudi细胞4、12、24h后实时荧光RT-PCR检测CD80、CD86mRNA的水平。结果:①Daudi细胞能够表达TLR-9;②M362能够上调Daudi细胞CD80、CD86分子的mRNA的表达,且其作用是时间依赖性的;③M362的对照序列M383不具备上调Daudi细胞CD80、CD86分子的mRNA的表达的作用。结论:CpG-ODN中起免疫刺激作用的基序是CpG,刺激性CpG-ODN能够诱导Daudi白血病细胞共刺激分子CD80、CD86表达上调。

简介：单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）是一种嗜神经性双链DNA包膜病毒。HSV有两个血清型，即1型（HSV—1）和2型（HSV-2），目前公认HSV是病毒性脑炎的最常见病因，约占全部脑炎的10％-20％。随着对单纯疱疹病毒性脑炎发病机制研究的深入，发现CD40分子在多种病毒性脑炎中起重要作用并能影响小胶质细胞激活和小胶质细胞分泌细胞因子。本文拟就近年关于CD40分子-CD40L分子（以下略去分子二字）在单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：目的观察在体外培养条件下,慢病毒载体介导的HCV受体基因OCLN/CD81转染对树鼩骨髓间充质干细胞生物学特性的影响及基因的表达情况。方法利用本室分离鉴定保存的树鼩BM-MSCs,构建含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体,并分别将CD81和OCLN基因转染到BM-MSCs中,荧光倒置显微镜和流式细胞仪检测转染效率,CCK8法检测转染后BM-MSCs的细胞增殖情况,成骨成脂细胞诱导分化检测其多向分化潜能。采用实时荧光定量及WB方法检测HCV受体(OCLN/CD81)基因mRNA和蛋白表达情况和转染后BM-MSCs干性基因的表达。结果以MOI为100转染含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体后,LV-CD81转染效率达99.4%,LVOCLN转染效率22.6%。细胞增殖趋势与未转染基因的BM-MSCs相似,转染后的BM-MSCs仍可以向成骨成脂细胞分化,但能力有所下降。干性基因NANOGmRNA表达增高,差异有显著性(P<0.05),LIN28AmRNA表达下降,差异有显著性(P<0.05)。转染后树鼩BM-MSCs能高效表达所转入的外源基因。结论构建的含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体可以成功转染树鼩BM-MSCs,并高效表达所转入的基因,转染后对树鼩BM-MSCs的多向分化潜能有一定的影响。

简介：目的检测急性白血病患儿白血病干细胞（LSC）的表面分子CD96的表达，并分析其I晦床意义。方法分离骨髓中单个核细胞，在此基础上采用分选型流式细胞仪分离CD34＋CD38-CD123＋的LSC进行培养，采用检测型流式细胞仪检测69例初治急性白血病患儿LSC表面分子CD96的表达，利用R显带技术检测69例患儿染色体核型，收集患儿血常规，检测免疫相关指标等资料。结果CD96主要在急性髓系白血病（AML）中表达，在急性淋巴细胞白血病（ALL）中也有少量表达，二者之间的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。维吾尔族患儿CD96的中位表达含量23．4％，汉族患儿CD96的中位表达含量21．2％，表达量在两民族之间差异无统计学意义（P〉0．05）。CD96＋患儿多伴有预后不良的染色体核型。CD96＋患儿初次化疗完全缓解率低于CD96-患儿，而化疗后感染率及复发率明显高于CD96-患儿，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性白血病LSC表面CD96表达阳性的患儿预后欠佳，CD96分子可能是判断急性白血病预后的一个新型指标。

简介：

简介：从VH2分子基态的电子状态及其离解极限出发,采用B3PW91的方法,对V原子采用SVP基组,对H原子采用6-311++G基组优化出VH2(X4B2)分子稳定构型的平衡核间距Re=0.1729nm,∠HVH=124.3414°,同时计算出振动频率,并使用多体项展式理论方法,导出了基态VH2分子的分析势能函数,该势能表面准确地再现了VH2(C2v)平衡结构,然后根据势能函数等值图讨论了反应势能面的静态特征,并利用杂化轨道理论解释了VH2分子的结构.

简介：采用密度泛函B3LYP方法在6—31＋＋g（3df，3pd）基组水平上，优化得到SiF4分子在不同外电场下（-0．04～0．04a．u．）的基态稳定构型、偶极矩、HOMO能级、LUMO能级、能隙、谐振频率和红外光谱强度．结果表明，分子结构与外电场有着强烈的依赖关系，随着正向电场的增大，分子总能量和能隙都先增大后减小，分子偶极矩随正向外电场的增大先减小后增大，同时，外电场对SiF。分子的激发能、振子强度和红外光谱强度均有一定影响．

简介：目的观察电针关元、后三里穴对SAMP8小鼠外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达的影响。方法将30只SAMP8小鼠随机分为快速脑老化组（Control组）、电针组（EA组）、假电针组（ShameEA组）,每组10只。取“关元”、双侧“后三里”穴电针处理,每周6次,共治疗4周。治疗结束,眼眶采血,经细胞培养后,光镜观察细胞形态,并用流式细胞术检测树突状细胞CD40、CD80分子表达的差异。结果各组外周血单核细胞贴壁后,用含rhIL-4（1000U/mL）、rhGM-CSF（1000U/mL）、10%FBS的RPMI-1640培养液培养5d后,光镜下可见细胞表面有明显的树突状突起;经流式细胞术检测,与Control组相比,EA组树突状细胞CD40~＋CD80~＋共表达有显著差异（P〈0.01）。结论电针关元、后三里穴与增强SAMP8小鼠免疫力及提高外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达有关。

简介：摘要：使用NH4Cl溶液对以四乙基溴化铵为模板剂合成ZSM-5工业原粉分别进行焙烧前后的铵交换实验，采用火焰光度法测量铵交换前后Na2O含量并计算出交换度，考察焙烧前后对分子筛铵交换效果的影响，并分析出现交换度差异的原因。

简介：目的研究HIV/AIDS患者外周血CD8＋T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达规律,探讨其与艾滋病的相关性。方法58例HIV/AIDS患者和20例健康者采用流式细胞仪检测其外周血T淋巴细胞及CD8＋T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达,通过比较HIV/AIDS患者不同CD4＋T淋巴细胞分组CD8＋CD28＋、CD8＋CD38＋的表达差异,分析CD8＋T淋巴细胞CD28、CD38分子与艾滋病的相关性。结果与健康者比较,HIV/AIDS患者CD8＋CD28＋T细胞百分比明显降低,CD8＋CD38＋T淋巴细胞绝对计数与百分比明显升高;HIV/AIDS患者根据CD4＋T淋巴细胞水平进行分组,组间比较显示,随着CD4＋T淋巴细胞水平的降低,CD8＋CD28＋T淋巴细胞也逐渐降低,且艾滋病患者（CD4〈200cells/L）明显低于慢性进展者（CD4≥200cells/L）;CD8＋CD38＋T有逐渐升高趋势,且艾滋病患者明显高于慢性进展者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论HIV/AIDS患者外周血CD8＋CD28＋随疾病进展逐渐降低,CD8＋CD38＋逐渐升高,两者与艾滋病疾病进展均密切相关,可作为判断疾病进展指标。

简介：碱性体系中以水玻璃和硅溶胶为双硅源，硫酸铝为铝源，在硅铝酸盐凝胶形成过程中加入氧氯化锆，用水热晶化法成功合成了Zr-ZSM-5分子筛。通过XRD、Raman、UV-VIS、BET、SEM、NH3-TPD、Py-IR等手段对其进行表征。研究结果表明：Zr成功进入ZSM-5分子筛骨架，且随着锆摩尔含量的增加，分子筛的比表面积减小，孔径和孔体积增大，势必会影响到分子筛的择形催化性能；此外，分子筛的酸类型重新分布，L酸比例增大，总酸量和酸强度有所减小，势必会影响其酸催化性能；同时分子筛的生长方式也发生了改变，晶体结构由三维棺状变为二维层片状，相对结晶度有所降低，但其骨架结构依然保持完整。

简介：用密度泛函方法「Ｂ３ＬＹＰ／６－３１１Ｇ（ｄ）」研究了ＳｉＰ２分子的各种可能异构体的结构、能量和红外光谱。结果表明：Ｓｉ２Ｐ２分子有５个稳定的异构体，能量最低的异构体为具有Ｐ－Ｐ桥键湖蝶形结构，其次为具有Ｓｉ－Ｓｉ桥键的菱形结构，而具有Ｓｉ－Ｓｉ中心键的直线结构能量高，并进一步将Ｓｉ２Ｐ２和Ｃ２Ｎ２分子结构和能量上的差异进行了比较和分析。

简介：目的克隆人HMGBlA—box的cDNA，构建高效稳定的大肠杆菌（E．coli）表达菌株并对其诱导表达纯化．同时探讨其对间充质干细胞（Mesenchymalstemcells，MSC）的促分化作用。方法根据优选合成的HMGBl基因序列设计引物，PCR扩增目的基因片段，插入克隆载体pGEM—T并进行序列测定。重组克隆载体经BamHI和xhoI酶切．琼脂糖凝胶电泳分离目的基冈，插入含His标签的表达载体pET24a。将构建的质粒转染BL21大肠杆菌，经IPTG诱导后．SDS—PAGE观察表达量。HIS—link层析柱纯化重组人HMGBlA—box．蛋白印迹鉴定重组蛋白。将重组蛋白加入hBMSC培养体系中培养一周后，碱性磷酸酶染色检测其促MSC成骨分化作用。结果经RT—PCR扩增得到了261bD的DNA片段，经测序分析．与GenBank中报道的已知序列完全一致，构建了含融合蛋白的重组表达质粒。经诱导后细菌高表达A—boX，表达量为总蛋白的45％。经层析柱纯化后，蛋白印迹证实目的蛋白为高纯度的A—box。将A—box加入MSC培养体系中培养后，细胞活性无明显改变．但细胞碱性磷酸酶表达明显增高。结论成功构建了重组人HMGBlA—Box的表达载体．纯化的重组蛋白能有效促进MSC向成骨细胞分化。

简介：

简介：本文针对煤层气中甲烷分子间作用是否影响煤层气吸附的问题，采用量子化学方法，在MP2／6—311G＋＋（3af，3pd）电子相关校正水平上，对cH4二聚体可能存在的十二种几何构型进行全自由度能量梯度优化和频率验证，对两种较稳定构型进行了基组叠加误差校正，并对这两种构型进行了振动频率和电荷分析，求得甲烷二聚体的离解能为1．81kJ·mol^-1，从而说明甲烷二聚体是弱结合分子，由此本文为煤层气吸附理论的完善提供了一定的理论依据。

简介：摘要p53是公认的肿瘤抑制基因，主要依赖其转入因子的活性而实现抑癌作用。MDM2是p53的一个重要的抑制因子，当两者结合的时候，会使p53的活性降低，抑癌作用减弱4。根据p53与MDM2之间的作用机制，研究人员着力研究抑制剂，抑制两者的结合。经过长期的研究进展，各类抑制剂开拓了治疗肿瘤的道路。通过大量的药物筛选方法和手段已经寻找出了许多p53-MDM2相互作用的新型抑制剂，但从临床研究发现小分子抑制剂是最具有研究意义的。本文主要介绍现已知的一些小分子抑制剂，探讨研究人员是如何对小分子抑制剂进行改造，使这些抑制剂更有研究价值。