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简介：目的研究真核细胞中细胞分裂周期蛋6（CDC6）与颅咽管瘤（CP）的相关性，探讨其对CP细胞的生物学作用。方法免疫组化法检测CP标本中CDC6的表达情况，并合成CDC6小的干涉核糖核酸（siRNA）片段，转染CP细胞。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测干扰CDC6表达后CP细胞生长水平，绘制细胞生长曲线。同时应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果免疫组化结果显示在正常脑组织与CP组织中CDC6表达存在明显差异，而生长曲线显示下调CDC6的表达之后，CP细胞增殖变慢，曲线变缓，与未转染的细胞相比细胞生长被明显抑制。流式细胞仪分析细胞周期发现细胞的脱氧核糖核酸合成后期（G2）明显缩短，提前进入合成（M）期。结论CDC6在CP细胞中表达量较正常细胞高，而且参与了CP细胞的增殖调控。

简介：2008年2月15日,美国疾病预防控制中心专家JacquelineGindler女士、AldenHenderson先生到北京胸科医院考察。陪同访问的有中国CDC结核病预防与控制中心政策规划部主任姜世闻,保健中心周小平、

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简介：从一个单一的IM工具的淳朴愿望出发，与时俱进，到成为三亿网民热爱的互联网生活引擎，马化腾和他的技术团队承载着怎样的光荣与梦想？自4月20日起，《互联网周刊》将推出系列报道“腾讯技术观”，带领读者以独特的视角走近腾讯，读研发之外的故事，观技术背后的故事。

简介：摘要：CDC-16型道岔捣固车由德国PLASER公司生产，整体工作能力极强，起道、拨道、超平、夯拍、误差自动调整均可进行。大修道岔时，关键是采用三轴启动、四轴夯实作业方式，工作速度快、质量好，能有效提高道岔的维修时间。当道岔捣固操作系统电源电路出现问题时，以往应急救援方法使用的工具比较繁重，对工作人员的身体素质和协调度要求非常高。整个过程费时费力，导致工程施工延误点具有很高的风险。文章主要讨论CDC_16道岔捣固车的操作装置。

简介：AbstractBackground:The chaperonin containing t-complex (CCT) proteins play an important role in cell cycle-related protein degradation in yeast and mammals. The role of the chaperonin containing t-complex 4 (CCT4), one subtype of CCT proteins, in the progress of hepatocellular carcinoma (HCC) was not fully elucidated. Here, we aimed to explore the mechanisms of CCT4 in HCC.Methods:In this study, we used the UALCAN platform to analyze the relationship between CCT4 and HCC, and the association of CCT4 with the overall survival (OS) of HCC patients was also analyzed. CCT4 expression in HCC tumor tissues and normal tissues was also determined by western blot (WB) assay. Lentivirus vector was used to knock down the CCT4 expression, and quantitative polymerase chain reaction and WB were used to determine the level of CCT4 in HCC cell lines. Cell counting kit-8 (CCK-8) and 5-ethynyl-2＇-deoxyuridine (EdU) assays were used to detect the cell proliferation, and flow cytometry (FCM) was performed to evaluate the effect of CCT4 on the apoptosis of HCC cells. Co-immunoprecipitation (co-IP) assay and WB were used to explore the mechanisms of CCT4 regulating the growth of HCC. Data were calculated from at least three replicate experiments and expressed as mean ± standard deviation. Student’s t test, paired t test, and Kaplan-Meier analysis were used to compare across different groups.Results:We found CCT4 was upregulated in HCC tissues compared with normal tissues, and its high expression was associated with poor prognosis (P < 0.001). CCT4 was significantly increased in HCC tumor tissues compared with normal tissues (0.98 ± 0.12 vs. 0.23 ± 0.05, t = 7.73, P < 0.001). After being transfected with CCT4 short-hairpin RNA (shRNA), CCT4 was decreased in mRNA level and protein level in both Huh7 (mRNA level: 0.41 ± 0.07 vs. 1.01 ± 0.11, t = 8.09, P = 0.001; protein level: 0.61 ± 0.03 vs. 0.93 ± 0.07, t = 7.19, P = 0.002) and Hep3b cells (mRNA level: 0.55 ± 0.11 vs. 1.04 ± 0.15, t = 4.51, P = 0.011; protein level: 0.64 ± 0.10 vs. 0.95 ± 0.08, t = 4.32, P = 0.012). CCK8 assay indicated that CCT4 knockdown inhibited cell proliferation in both Huh7 (OD value of 3 days: 0.60 ± 0.14 vs. 0.97 ± 0.16, t = 3.13, P = 0.036; OD value of 4 days: 1.03 ± 0.07 vs. 1.50 ± 0.12, t = 5.97, P = 0.004) and Hep3b (OD value of 3 days: 0.69 ± 0.14 vs. 1.10 ± 0.11, t = 3.91, P = 0.017; OD value of 4 days: 1.12 ± 0.12 vs. 1.48 ± 0.13, t = 3.55, P = 0.024) cells. EdU assay showed that CCT4 knockdown inhibited the cell proliferation in both Huh7 (EdU positive rate: [31.25 ± 3.41]% vs. [58.72 ± 3.78]%, t = 9.34, P = 0.001) and Hep3b cells (EdU positive rate: [44.13 ± 7.02]% vs. [61.79 ± 3.96]%, t = 3.79, P = 0.019). FCM assay suggested that CCT4 knockdown induced apoptosis in HCC cells (apoptosis rate of Huh7: [9.10 ± 0.80]% vs. [3.66 ± 0.64]%, t = -9.18, P = 0.001; apoptosis rate of Hep3b: [6.69 ± 0.72]% vs. [4.20 ± 0.86]%, t = -3.84, P = 0.018). We also found that CCT4 could regulate anaphase-promoting complex (APC)Cdc20 activity via interacting with Cdc20. Furthermore, CCT4 knockdown induced securin (0.65 ± 0.06 vs. 0.44 ± 0.05, t = -4.69, P = 0.009) and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) interacting mediator of cell death (Bim; 0.96 ± 0.06 vs. 0.61 ± 0.09, t = -5.65, P = 0.005) accumulation. The upregulation of securin inhibited cell growth by downregulating cyclin D1 (0.65 ± 0.05 vs. 1.04 ± 0.07, t = 8.12, P = 0.001), and the accumulation of Bim inhibited Bcl-2 (0.77 ± 0.04 vs. 0.87 ± 0.04, t = 3.00, P = 0.040) and activated caspase 9 (caspase 9: 0.77 ± 0.04 vs. 0.84 ± 0.05, t = 1.81, P = 0.145; cleaved caspase 9: 0.64 ± 0.06 vs. 0.16 ± 0.07, t = 1.81, P = 0.001), which led to elevated apoptosis.Conclusions:Overall, these results showed that CCT4 played an important role in HCC pathogenesis through, at least partly, interacting with Cdc20.

简介：摘要道岔捣固车作业系统在运行过程当中，如果电路发生一些问题，比较传统的方法就是使用笨重的工具进行救援，这就导致相关工作人员必须有较好的身体素质以及相互协调配合的能力。这种传统的解决方法非常浪费时间以及人力和物力，也提高了整个施工的风险性。本文主要介绍一种全新的故障解决方法，就是CDC-16道岔捣固车作业装置快速起复的方法，从而可以快速的排除故障，促使整个系统安全稳定运行。

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简介：Ras相关GTP酶超家族包括约150个小单体鸟嘌呤核苷酸结合蛋白成员，主要包括5个亚家族：Rho、Ras、Rab、Arf/Sar和Ran[1]。Rho家族蛋白在非活性GDP结合形式和活性GTP结合形式之间循环主要通过鸟苷酸交换因子（guaninenucleotideexchangefactors，GEFs）、GTP酶活化蛋白（GTPaseactivatingpro-teins，GAPs）、GDP解离抑制因子（guaninenucleotidedissociationinhibitors，GDIs）3个特殊的蛋白质调节。Cdc42作为一个在肿瘤中表达常见的小GTP酶，已经公认Cdc42主要是通过影响细胞骨架和膜转运来调节细胞增殖、细胞运动、细胞极性、细胞分裂和细胞生长等生物进程[2]。肿瘤作为目前对人类健康造成威胁最大的一类疾病，它的生长、转移依赖于肿瘤细胞的生存、生长、增殖和迁移。现普遍认为Rho家族蛋白主要通过影响细胞形态、细胞迁移，以及细胞周期进展、基因转录调节、生长和增殖对肿瘤起作用。Cdc42作为Rho家族中的重要成员之一，具有潜在的临床意义，在肿瘤中异常表达的Cdc42可能成为判断预后的重要指标，它的信号途径有可能成为肿瘤治疗的新靶点。

简介：1背景为加强疾病预防控制体系建设，提高疾病预防控制和突发公共卫生事件应急处置能力，保障人民身体健康和生命安全，促进社会稳定与经济发展，2004年国家提出了三年建成覆盖城乡功能完善的疾病预防控制体系的目标。在各级党和政府的领导下，全国疾病预防控制机构的基础设施建设取得了巨大的成就，

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简介：摘要目的分析无锡市疾病预防控制中心（CDC）狂犬免疫球蛋白（HRIG）使用情况，为狂犬病防治提供科学依据。方法对2011年无锡市疾病预防控制中心狂犬病预防接种门诊的暴露人数、Ⅲ级暴露人数、Ⅲ级暴露人数中HRIG使用情况进行统计分析。结果2011年无锡市CDC狂犬病预防接种门诊暴露人数15224人，Ⅲ级暴露5057人，狂犬免疫球蛋白接种率48.33％，且HRIG接种率与季节、年龄有一定的关系；在拒绝接种HRIG的人群中存在多处受伤、动物未接种疫苗、头面部受伤等比较危险的患者。结论来无锡市CDC狂犬病预防接种门诊Ⅲ级暴露患者中，有接近一半的应接种HRIG的患者拒绝接种HRIG，对于狂犬病防治工作非常不利，应该引起重视。

简介：摘要道岔捣固车是铁路施工尤其是维修施工中必不可少的一种大型养路机械设备，道岔捣固时为了增加道床上和钢轨的牢固性和稳定性，道岔捣固车其中最重要的组成部分是发动机，本文简单分析了引起CDC-16捣固车发动机高速轴断裂的几个因素，并提出降低高速轴故障的几点建议，对提高CDC-16捣固车高速轴的使用寿命进行探讨。

简介：摘要目的探讨和比较人CD55(hCD55)转基因猪外周血单个核细胞(PBMC)表面表达的hCD55对兔补体和人补体依赖的细胞毒(CDC)的抑制效果。方法选择来自同一品系的3头α1，3-半乳糖转移酶基因敲除猪(GTKO)。其中两头猪转入了hCD55基因。根据三头猪PBMC表面hCD55表达水平，分为GTKO、hCD55低表达(GTKO/hCD55Low)和hCD55高表达(GTKO/hCD55High)猪。将3头猪的PBMC分别与灭活补体的混合人血清(20例份)孵育后，流式细胞仪检测兔补体或人补体依赖的细胞毒以及猪PBMC的抗体(IgM和IgG)结合水平。结果3头猪PBMC与人血清异种抗体的结合无明显差异。兔补体和人补体对GTKO猪PBMC的细胞毒均较高，分别为98.97%±0.50%和82.73%±3.20%。与GTKO组相比，低表达hCD55对兔补体依赖的细胞毒无明显抑制作用97.07%±2.25%比98.9%±0.50%，P＝0.2267)，而高表达hCD55对兔补体依赖的细胞毒有轻度的抑制作用(81.70%±5.86%比98.9%±0.50%，P＝0.0355)。不同的是，低表达hCD55对人补体依赖的细胞毒有显著的抑制作用(23.83%±3.53%比82.73%±3.20%，P<0.0001)；高表达hCD55对人补体依赖的细胞毒较低表达hCD55有进一步抑制作用(2.79%±0.45%比82.73%±3.20%，P＝0.009)，使之达到阴性对照组水平。低表达或高表达hCD55对人补体介导CDC的抑制作用均优于对兔补体介导CDC的抑制作用。结论相较于传统使用兔补体的CDC技术，使用商品化标准人补体的CDC技术评价GTKO/hCD55基因工程猪细胞表面hCD55对受者补体激活的调节作用具有明显优势。本研究对在异种移植走向临床后，建立能有效评估hCD55功能的CDC实验体系提供了实验依据。

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