简介：摘要目的总结和分析DNAJ热休克蛋白家族成员B9（DNAJ heat shock protein family member B9，DNAJB9）阳性的纤维样肾小球病（fibrillary glomerulonephritis，FGN）患者临床病理改变的特征。方法回顾性分析2011年1月至2021年1月在北京大学第一医院肾内科诊断的5例DNAJB9阳性FGN患者的临床及病理资料，总结其临床病理改变特征。结果5例FGN患者入选本研究，性别比为4∶1（女∶男），中位年龄29岁（24~71岁）；临床表现为肾病综合征2例，蛋白尿3例；1例肉眼血尿，4例轻度镜下血尿。5例患者均无单克隆免疫球蛋白血症证据。FGN肾脏病理表现多样，光镜下可表现为系膜增生性、系膜结节状硬化、膜增生性、不典型膜性肾病样改变，可伴有新月体形成；免疫荧光以IgG和C3在系膜区和毛细血管壁云雾颗粒样、条带样沉积为主，IgG亚型以IgG1和IgG4为主；电镜下可见直径8~30 nm纤维样物质，主要沉积于系膜区和内皮下，可伴有基底膜内沉积，少见上皮下沉积。FGN患者肾脏预后不佳，2例起病时表现为肾病综合征的患者中，1例患者于起病1周内进展至终末期肾病，1例患者经积极免疫抑制剂治疗后1年内进展至终末期肾病；3例起病时尿蛋白量<3 g/24 h的患者，经肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗后，2例蛋白尿缓解，1例尿蛋白量轻度升高，肾功能均维持稳定。结论中国FGN患者以青年起病多见，临床主要表现为蛋白尿、微量镜下血尿。FGN诊断依赖电镜下发现系膜区、内皮下直径约10~30 nm纤维样物质，DNAJB9蛋白免疫组化检测阳性可作为确诊FGN的重要标志物。FGN患者肾脏预后较差，目前尚无有效的针对性治疗方案。

简介：B9（阿拉、AIar）也叫B995,化学名叫N-二甲胺基琥珀胺酸,分子量160.17,结构式为:一种无臭无刺激性的植物生长调节剂。B9能抑制植物徒长,可使植物矮壮,增加耐寒,耐旱能力,防止落花,促进结果。喷施于人参植株后有明显的矮壮作用,并能形成多茎参,产量可提高35%左右。但是群众反应留种田喷施B9后种

简介：本实验根据B9在土豆叶面喷洒的规定,对叶面喷洒B9的土豆与叶面不喷洒B9的土豆进行了对比观测,且采用中国农科院关于科技成果效益计算方法从新增产量、新增产值、新增生产费用、新增纯收益、新增投资收益率等方面进行了经济效益分析,实验结果经济效益比较显著。

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。

简介：近五六年来,各人参主产区在人参生产中曾广泛使用过B9喷施人参叶片,各地使用方法和浓度也不尽相同。有些地方反映使用B9人参长势良好。有矮壮和增产作用,有些地方反映在生产中应用B9出现一些问题,现将B9对人参生长的影响的研究报告及各地使用情况概述如下:B9（阿拉、AIar）也叫B995,化学名称叫N·N——二甲胺基琥珀酰胺酸,无臭,无刺激性,是一种植物生长调节剂。B9能抑制植物徒长,可使植物矮壮,增加耐寒、耐旱能力。防止落花,促进结实。B9的作用

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：摘要雄激素未与雄激素受体（AR）结合时，雄激素受体位于胞浆中，与热休克蛋白90（Hsp90）结合。当雄激素与雄激素受体结合后，雄激素受体与Hsp90解离，进入细胞核，作为转录因子，调节靶基因的转录，编码特定基因产物。

简介：摘要目的对远端起病的Dna热休克蛋白家族6（DNAJB6）肌病一家系临床资料及基因突变进行分析。方法收集2019年9月就诊于解放军总医院第一医学中心神经内科的DNAJB6肌病一家系共3代人，其中有3例患者，遗传方式为常染色体显性遗传。对家系先证者行肌酶、左侧肱二头肌活组织检查、骨骼肌磁共振成像（MRI）及肌电图等检查。应用全外显子测序对先证者进行致病基因筛查，应用Sanger测序技术对先证者家系成员进行突变位点的验证。结果先证者为30岁男性，少年时期开始出现四肢远端肌肉无力，后发展至近端，同时伴有肌肉萎缩，以手部小肌肉、下肢远端肌肉为主。经检查先证者肌酶轻度升高，骨骼肌MRI提示其四肢远近端均出现肌肉萎缩及脂肪化，以下肢远端后组肌群为著；肌电图提示慢性肌源性损害；肌肉病理提示慢性肌纤维性损害并数个镶边空泡改变。基因筛查发现先证者携带DNAJB6基因的杂合突变c.298T>G（p.F100V），为错义突变，其胞弟（有相似病史）、二女儿也存在着相同位点的突变；大女儿未检测到上述位点变异。二女儿目前未发病，为变异携带者。先证者父亲已去世，生前也有类似症状。结论DNAJB6基因上述位点突变为该家系的致病基因。该病临床特点为青少年时期以四肢远端起病的肌肉无力及萎缩。本研究为国内该位点突变所致的远端起病的DNAJB6肌病家系的首次报道。

简介：摘要热休克蛋白是一类广泛存在，具有高度保守性的应激蛋白。在抗原经典递呈与交叉递呈途径、巨噬细胞与淋巴细胞的活化以及树突状细胞的活化成熟等方面发挥着重要作用。巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有吞噬、抗原递呈和分泌细胞因子等功能，在清除病原微生物、促进炎症反应和修复损伤组织的过程中起关键作用。随着对热休克蛋白与巨噬细胞关系的不断研究，发现它们之间有着密切的相互作用，进而影响到感染、炎症、自身免疫病、肿瘤等多种疾病的发生发展。

简介：目的验证热休克蛋白27对心肌细胞老化的延续作用.方法选取雌雄不拘,月龄16个月的心肌特异性过表达HSP27转基因鼠(TG)与野生型鼠(WD)进行心肌细胞原位凋亡检测,对实验结果比较分析.结果WT鼠的心肌细胞凋亡比例显著高于TG鼠.结论热休克蛋白27对心肌细胞老化有明显的延缓作用.

简介：衰老的机制到目前为止没有确切的理论解释,许多研究表明衰老与HSP70的关系密切.论文对HSP70与衰老之间的相互影响及其机制等方面进行了综述,并着重探讨了运动诱导的HSP70对衰老机体的作用,以期为运动延缓衰老提供有力的理论依据.

简介：在移植围手术期，热休克蛋白合成的增加对移植物有很强的保护作用。但术后移植物细胞表面表达及损伤细胞释放到外周血中的热休克蛋白对受体免疫系统的作用还未清楚：如对受体非特异性免疫细胞、抑制性T细胞及热休克蛋白反应T细胞等的具体作用，以及热休克蛋白是引起或是抑制排斥反应等。

简介：本文简要介绍了热休克蛋白的发现，结构，功能，强化诱导肿瘤及感染免疫的分子机制，以及利用这些免疫特性，将来在防治肿瘤及慢性乙型肝炎上，研制热休克蛋白疫苗进行了综述及展望。

简介：一、应激代谢的概念应激代谢(stressmetabolism)是指有机体在经历生理逆境(高温、低温、缺氧、病原或毒素侵染等理化及生物因子)时免疫系统所发生的一系列生理活动,是生物体抵抗有害因子,维持自身正常生理

简介：

简介：摘要利用免疫组织化学的方法，通过对窒息死亡组与对照组大鼠心肌细胞热休克蛋白（HSPs）表达的定量分析，表明窒息死心肌呈现出HSP60的强表达，为认定窒息死亡提供依据。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)

简介：摘要热休克蛋白47（HSP47）主要参与调节肿瘤微环境（TME）中胶原蛋白的折叠、分泌和成熟，并在人类癌症中广泛扩增。HSP47已被证实在多种颅外肿瘤中过表达。在胶质瘤中，HSP47的表达量与胶质瘤的分级相关，参与胶质瘤的增殖、侵袭、血管形成、免疫调节，并对胶质瘤的TME进行调节，促进胶质瘤干细胞的存活，可能与胶质瘤的异质性有关。文章对HSP47在胶质瘤发生、发展中的研究进展进行综述，探讨HSP47对胶质瘤的增殖和侵袭、靶向治疗和免疫治疗的重要意义。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。