简介：摘要茶叶对人类的健康起着重要作用，主要是其茶多酚的调节功能，对人体疾病具有良好的疗效表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶多酚的主要成分之一，大量研究已证实，EGCG具有抗氧化、抗炎，进而改善胰岛素抵抗、预防糖尿病的作用。本文就EGCG的作用机制和在胰岛素抵抗中的作用进行综述。

简介：摘要目的分离纯化绿茶粗提物中的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)。方法绿茶粗提物(含EGCG60%,),用石油醚-乙酸乙酯进行梯度洗脱，等量（500ml）收集流分，用旋转蒸发仪浓缩，薄层层析分析流分，合并相同流分重复快速干柱层析。用高效液相测定EGCG的纯度。结果用硅胶快速干柱法快速重复层析两次就可得到纯度80%以上的EGCG。结论用快速干柱法分离速度快，而且上样量大。用石油醚-乙酸乙酯洗脱剂毒性低，具有工艺简单、操作方便、成本低的特点。

简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：摘要目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调热休克蛋白70(Hsp70)对呼吸道合胞病毒(RSV)活性的抑制作用。方法根据细胞毒性实验确定EGCG的最大工作浓度，采用病毒滴度TCID50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR法(qPCR)检测EGCG体外对RSV的增殖、蛋白表达和基因转录抑制效果。采用RNA干扰敲低Hsp70表达水平，检测病毒的生长曲线。结果EGCG对Vero细胞的毒性呈梯度依赖效应，最大无毒浓度为25 μm。EGCG在25 μm和12 μm及以上浓度时，呼吸道合胞病毒A型(RSV-A)病毒抑制率达60%以上，EGCG细胞中病毒F蛋白受到显著抑制，EGCG使病毒G蛋白的转录下降了约88%。敲低Hsp70表达水平后，病毒滴度下降了两个数量级。结论EGCG体外对RSV-A有较好拮抗作用，可能是通过抑制其特异性底物Hsp70实现的。

简介：摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

简介：目的测定表儿茶素没食子酸酯（Ecg）/表没食子儿茶素没食子酸酯（Egcg）与β内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的协同抗菌作用,并探讨其作用机制。方法以微量稀释法测定Ecg、Egcg和β内酰胺类抗生素的体外协同抗MRSA作用;以RT-PCR技术检测Ecg和Egcg对自溶酶基因lytM和lgrA表达的影响;以蛋白免疫印迹法测定Egcg对MRSA的PBP2a蛋白表达的影响;测定Ecg和Egcg对β内酰胺酶的抑制情况,并与他唑巴坦的抑酶作用进行比较。结果50mg/L的Ecg/Egcg均能增强苯唑西林、头孢拉啶、头孢呋辛和美罗培南对MRSA的抗菌作用,并以与美罗培南的协同作用最强;且Ecg与β内酰胺类抗生素的协同效果比Egcg明显。随着Ecg和Egcg浓度的增高,MRSA的lytM、lgrA基因表达上调,同时Egcg可使MRSA-2菌PBP2a蛋白表达下调。浓度为256mg/L的他唑巴坦可完全抑制金葡菌的β内酰胺酶,而Egcg/Ecg对金葡菌β内酰胺酶的抑制作用很微弱。结论Ecg/Egcg联合β内酰胺类抗生素对MRSA的协同作用是由于Ecg/Egcg在抑制PBP2a的表达下调的同时使自溶酶lytM和lgrA基因的表达上调,导致自溶酶分泌增多,促使对细菌黏肽水解增加,从而协同β内酰胺类抗生素抑制细菌细胞壁的合成。

简介：

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。

简介：

简介：【摘要】目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对 D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠 Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ ROCK）通路的影响。 方法：对照组给予常规饲料及蒸馏水喂养，模型组给大鼠 150mg/kg*d皮下注射 D-半乳糖，连续 42天，制备 AD大鼠模型。造模 14天后，第二组给予生理盐水灌胃，第三组给予 0.04%EGCG2mg/kg*d灌胃，连续 28天，前后分别采用 Morris水迷宫检验大鼠的行为变化，制作 HE染色切片，免疫组化检测 β 淀粉样蛋白和 ROCK的表达。 结果： Morris水迷宫测试中，模型组大鼠的平均逃避潜伏期显著高于 EGCG组和西药组。 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 β 淀粉样蛋白显著低于模型组大鼠（ P ＜ 0.05）； 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 ROCK蛋白的表达显著高 于模型组大鼠。 模型组大鼠的 SOD、 GSH-Px水平显著低于 EGCG组和 西药组（ P ＜ 0.05）。 结论： EGCG可能通过抑制 β 淀粉蛋白和激活 ROCK的表达水平，增加 SOD、 GSH-Px表达来改善其认知障碍。

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

简介：本研究探讨绿茶茶多酚成分之-表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG）]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3．观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）分泌水平；RT—PCR方法检测KM3细胞VEGFmRNA表达水平。结果表明：EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用，5，25，50和100μmol／L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27，299±70，202±42及116±13个，且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关（r=-0．952，P〈0，05）。同时，内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少，25及50μmol／L时的面积分别是88343．9±3231．1和60897，5±914．1μm^2，均明显低于对照组（P〈0．01），小管面积与EGCG浓度呈负相关（r=-0．888，P〈0．05）。5、25、50、100μmol／L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399．0±47．4pg／ml，660．1±5．7pg／ml，108．5±5．8pg／ml和26．2±18．6pg／ml，与对照组比较，25、50、100μmol／L组均有统计学意义（P〈0．01）。RT—PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达，且呈浓度依赖性。结论：EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用；下调VEGF转录水平的表达，减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一。

简介：摘要缺血再灌注损伤（IschemiaReperfusionInjuryIRI）是指经历缺血的器官或组织在恢复供血和供氧后，器官或组织损伤反而加重，甚至出现损伤不可逆的现象，通常由炎症级联反应引发，包括活性氧（ROS）、活性氮（RNS），细胞因子、趋化因子、白细胞活化等。肾缺血再灌损伤（Renalischemiareperfusioninjury,RIRI）是一个非常复杂的病理过程，其主要通过线粒体损伤、炎症、凋亡、氧化应激等途径造成肾脏损伤1。研究表明2-3EGCG对RIRI具有保护作用，本文对近年来EGCG在防治RIRI中的运用及其作用机制的研究进展予以综述。