简介：【摘要】： 目的： 宫颈感染 HPV16 、 18 高危型 80 例临床观察。方法： 本次研究选取本院 2018 年 3 月 -2019 年 4 月收治 宫颈感染合并 HPV16 、 18 高危型 患者 86 例，按照电脑随机法将其分为了对照组和实验组两组。实验组患者 43 例，对照组患者 43 例，两组患者基本资料无差异，（ p ＞ 0.05 ），有研究学意义。分析差异性的干预后，实验组、对照组患者的治疗有效率，治疗满意率、治疗期间的不良反应情况。 结果： 实验组患者的治疗有效结果为 41 例（ 95.35% ），对照组为 35 例（ 81.40% ），（ p ＜ 0.05 ）；实验组患者的治疗综合满意 40 例（ 93.02% ）；对照组患者综合满意 33 例（ 76.74% ），（ p ＜ 0.05 ）。实验组患者的临床不良反应问题发生为 4 例 (9.30%) ，对照组为 15 例 (34.88% ，（ p ＜ 0.05 ）。 结论： 综上所述，宫颈感染 HPV16 、 18 高危型患者应当及时接受医药治疗，建议采用物理微波联合治糜康栓干预，以此来减少患者的临床不良反应，提升其治疗有效率。

简介：摘要高危型HPV感染是目前公认的宫颈癌的危险因素，在80多个类型中，高危型16和18型所导致的宫颈癌高达70%。研究发现，HPVE5、E6、E7癌基因与宫颈癌的发生密切相关，导致了不同程度的宫颈病变，形成了全世界99.7%的鳞状上皮细胞宫颈癌，89%腺癌。本文主要针对HPV16、18癌基因E5、6、7诱导宫颈癌发生的分子生物学机制,标记物的应用以及宫颈癌的防治，综述近年来的研究进展。

简介：摘要宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内有着较高的发病率。现有医学证据表明，HPV（高危型人乳头状瘤）持续感染是宫颈癌前病变的必要条件，而相关数据显示，有超过99%的宫颈癌患者可检测出高危型HPVDNA的存在。本文就HPV16与宫颈癌的发生、发现相关的研究成果进行综述。

简介：[摘要]目的：调查女性尖锐湿疣患者中HPV16/18型的感染以及其与CA复发的关系。方法：使用最新一代杂交捕获技术对观察者及对照组宫颈分泌物中HPV16、18型进行检测，然后对所有CA患者使用二氧化碳激光祛除疣体后，使用干扰素及咪喹莫特外用。结果：1.观察组中HPV16/18型阳性的发生率较对照组明显升高（P＜0.01）；2.130例CA患者在治疗1个月后、2个月后、3个月后，合并HPV16/18型阳性的复发率较阴性者明显升高（P＜0.01）。结论：女性外阴尖锐湿疣患者更容易合并HPV16/18型感染，且HPV 16/18型阳性的患者CA治疗后更容易复发。

简介：摘要目的探讨宫颈癌筛查中检测人类乳头瘤病毒（HPV）16、18的价值。方法2012年1月至2014年12月在我院接受宫颈癌筛查者650例，均行传统涂片法、液基细胞学检查及HPV16、18型检测法，比较三种方法检查结果。结果宫颈病变及宫颈癌筛查中应用HPV16、18检测有较高的阴性预测值；与液基细胞学检查联合应用，敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值均高于HPV联合传统细胞学检测；本组650例中HPV16、18感染者共230例，其中单一HPV16感染150例，单一HPV18感染者67例，2种亚型感染者13例。结论宫颈癌筛查中应用HPV16、18型检测有利于提高疾病筛查的准确率，应用价值显著。

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：目的：探究HPV16/18型病毒感染与宫颈癌的相关性,分析其临床应用价值。方法：选取2014年1月-2017年1月本院收治的宫颈癌患者90例为观察组,同期来院体检健康者90例为对照组。所有研究对象均采用罗氏CobasHPV与实时荧光定量PCR检测法测定HPV16/18DNA病毒载量,比较两组的阳性率。结果：观察组HPV16/18NDA载量水平及阳性率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;ROC曲线绘制及Logistics多因素回归分析结果显示,HPV16/18DNA载量水平≥（5.56±1.04）、（5.55±0.06）copies/mL为宫颈鳞癌的独立风险因素（HR=1.004、0.783,P=0.045、0.031）。结论：宫颈鳞癌的发病与HPV16/18型病毒的感染具有一定相关性,建议临床完善高危人群的宫颈癌筛查工作,实现早发现、早诊治的目的,同时提示在宫颈癌癌前病变的过程中注意HPV感染。

简介：

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简介：目的构建并筛选出最有效的HPV16E6基因特异的小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)表达载体,观察其对宫颈癌细胞中HPV16E6基因表达的长期影响,探讨E6基因在宫颈癌发生过程中的分子作用机制,为临床HPV感染及宫颈癌治疗探索新方法.方法构建HairpinsiRNA质粒,稳定转染宫颈癌SiHa细胞,鉴定转染细胞中的质粒DNA,通过Real-TimeRT-PCR检测细胞中HPV16E6mRNA表达,采用Western-blot检测p53、p21等蛋白的变化.MTT法(四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法)检测SiHa细胞转染siRNA后细胞增殖曲线.结果HPV16E6AhairpinsiRNA表达载体转染人宫颈癌SiHa细胞,可以在细胞内长期表达siRNA,有效抑制细胞内HPV16E6基因的表达.E6AsiRNA能抑制细胞生长,作用持续达4个月以上.结论利用siRNA表达载体抑制整合在细胞中的外源HPVE6病毒癌基因可能是治疗HPV感染和宫颈癌的一种新的理想方法.

简介：摘要目的分析宫颈癌HPV16/18感染及P53、PCNA的相关性，讨论宫颈癌HPV16/18感染及P53、PCNA与宫颈癌的关系。方法选取本院2012年5月-2013年4月收治的60例患有宫颈癌的患者，通过免疫组织化学方法，检测P53、PCNA蛋白表达情况，对临床资料进行统计学分析。结果宫颈癌HPV16/18阳性组中，P53与PCNA表达增强，呈正相关，阳性组与阴性组有明显差异（P<0.05）；临床Ⅱ期的P53和PCNA指标要明显高于临床Ⅰ期，有明显差异（P<0.05）。结论HVP16/18是宫颈癌并发的主要原因，并促使P53、PCNA蛋白阳性率增高，在宫颈癌并发中具有重要作用。

简介：【摘 要】目的：分析HPV16 18阳性但TCT呈阴性者接受P16/Ki67双染检测对于宫颈病变的检查作用。方法：选择2022年5月-2023年5月间HPV16 18阳性但TCT呈阴性者共183例，对其进行组织活检，以获取病理结果。同时选择检测法：P16/Ki67双染，分析该技术的诊断精准度。结果：以病理结果为准，双染技术的诊断准确率为94.54%，敏感度为90.91%，特异度为97.17%。结论：P16/Ki67双染可以准确筛查出宫颈病变，其预警作用较强。

简介：摘要目的比较性研究HPV疫苗接种者与宫颈癌前病变及宫颈癌患者针对HPV16病毒产生的特异性免疫特征。方法选取6名女性HPV疫苗接种者、5名宫颈癌前病变或宫颈癌患者及8名健康女性志愿者为研究对象，采集研究对象的抗凝血并分离外周血单个核细胞(PBMCs)和血浆，用HPV16 L1蛋白多肽库作为刺激物对其进行体外培养9-10天后利用流式细胞术检测样本分泌细胞因子IFN-γ、IL-2及TNF-α的CD4+及CD8+T淋巴细胞百分比，同时检测研究对象血浆中的HPV16 IgG抗体水平，分析比较不同组别人群针对HPV16的特异性免疫特征。结果不同组别人群血浆中的IgG水平存在差异，疫苗接种者的IgG水平高于健康人和宫颈癌前病变及宫颈癌患者，差异具有统计学意义(p<0.05)；疫苗接种者针对HPV16的特异性CD4+T细胞免疫水平较健康人相比明显升高，差异具有统计学意义(p<0.05)；整体人群体内针对HPV16的特异性T细胞免疫水平与其抗体水平之间存在正相关性(Pearson检验，r>0.4，p<0.05)。结论不同组别人群针对HPV的特异性免疫反应具有明显的特征差异，HPV疫苗接种者体内存在较高的特异性抗体及CD4+T细胞免疫。

简介：摘要目的观察Galectin-3及HPV16/18-E6蛋白在喉癌组织中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学法以及免疫印迹法，检测60例喉癌患者的癌组织及癌旁组织中Galectin-3蛋白和HPV16/18-E6蛋白的表达，并分析其与病例临床分期、病理分级等因素之间的关系。结果免疫组织化学结果表明，Galectin-3蛋白表达的阳性率为78.3%(47/60)，免疫印迹的结果表明肿瘤组织中Galectin-3蛋白表达明显高于癌旁正常组织；统计学分析显示Glactin-3蛋白的表达与喉癌病例的临床分期、病理的分化程度以及淋巴结转移之间均具有相关性；与人乳头瘤病毒16/18-E6蛋白的表达无相关性。结论Glactin-3蛋白的表达随着喉癌患者临床严重程度的加重呈逐渐增加的趋势，该指标的检测可为喉癌的早期诊断和治疗提供实验室参考。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：摘要目的研究宫颈鳞癌患者外周血HPV16 E6和E7特异性免疫反应与临床特征和预后关系。方法收集2013—2015年间新疆医科大学附属肿瘤医院经病理明确诊断的72例宫颈鳞癌初治患者，并同期入组75例体检者作为健康对照。采用酶联免疫斑点法检测患者治疗前外周血中经抗原重叠肽E6和E7刺激的T细胞特异性免疫反应。χ2检验和非参数检验分析宫颈鳞癌组和健康对照组的特异性免疫反应的频率和强度表达差异；Spearman法检验抗原特异性免疫反应和T细胞亚群相关性；log-rank法和Cox模型用于单因素和多因素预后分析。结果宫颈鳞癌组HPV16 E6和E7特异性T细胞免疫反应频率均高于健康对照组(51.39%∶29.33%，P＝0.006和45.83%∶25.33%，P＝0.009)，同时免疫反应强度也均高于健康对照组(20.00 SFC/106∶10.76 SFC/106，P<0.001和16.17 SFC/106∶10.72 SFC/106，P＝0.017)。宫颈鳞癌组HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度和外周血CD4＋/CD8＋呈正相关(r＝0.279，P＝0.018)；HPV16 E7抗原特异性T细胞免疫和外周血NK细胞占比和反应强度呈正相关(r＝0.274，P＝0.020)。单因素和多因素分析均显示治疗模式(放疗与放化疗HR＝2.918，95%CI为1.454～5.854，P＝0.003)和E6特异性免疫应答(应答与无应答HR＝0.491，95%CI为0.243～0.990，P＝0.047)是影响患者预后因素。E6特异性免疫应答组患者5年总生存率明显高于无应答组(64%∶41%，P＝0.041)。结论HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度与CD4＋/CD8＋呈正相关，无应答与单纯放疗导致宫颈鳞癌患者预后不良。

简介：摘要癌基因过度表达与抑癌基因功能对其抑制的异常是导致宫颈癌发生与发展的最终结果及重要因素。本文通过检测宫颈癌、宫颈良性瘤以及正常宫颈组织中iASPP、ASPP2基因和HPV16/18DNA的表达水平，旨在探讨HPV16/18感染和iASPP、ASPP2表达异常与宫颈癌发生、发展的关系，结果显示iASPP、HPV16/18在宫颈癌组织中表达明显增高但是ASPP2表达明显降低，iASPP、HPV16/18的表达与宫颈癌癌的侵袭和淋巴结转移有关，iASPP、ASPP2、HPV16/18的异常表达可能是宫颈癌发生和发展的重要因素。

简介：摘要目的系统评价和分析人乳头瘤病毒16型（HPV16）长控制区（LCR）甲基化与宫颈上皮内瘤变2级及以上病变（CIN2+）之间的相关性。方法计算机系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台、维普数据库等，检索国内外公开发表的中英文文献，按纳入排除标准筛选文献，检索年限为建库至2022年2月27日。采用RevMan 5.3和Stata 15.1软件进行统计学分析。结果最终纳入17篇文献，研究对象共1 421例。Meta分析结果显示，HPV16 LCR甲基化与CIN2+关系的合并效应OR值为1.56（95%CI：0.70~3.47）。亚组分析结果显示，5'端、增强子区和启动子区甲基化与CIN2+均未显示相关性；4个E2结合位点（E2BS）中，E2BS1、E2BS3和E2BS4甲基化增加CIN2+的发生风险，OR值分别为3.92（95%CI：1.92~7.99）、10.50（95%CI：3.67~30.04）和3.65（95%CI：1.58~8.41），由于文献篇数限制，未对E2BS2进行亚组分析；在不同地区人群来源中，中国人群CIN2+的发生风险与HPV16 LCR甲基化具有相关性，OR值为2.14（95%CI：1.31~3.50）；对HPV16 LCR进行焦磷酸测序的人群CIN2+的发生风险与HPV16 LCR甲基化具有相关性，OR值为1.75（95%CI：1.03~2.98）。结论CIN2+的发生风险与HPV16 LCR E2BS的甲基化存在相关性。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16E6、P21^WAF1、CDK2、livin在宫颈癌中的表达及P21^WAF1、CDK2、livin与E6的关系。方法采用免疫组化SP法检测HPV16E6、P21P21^WAF1、CDK2、livin在20例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）及20例正常对照组中的表达。应用图像分析软件分别对此四个因子的表达进行平均光密度分析。结果E6、P21^WAF1、CDK2、livin蛋白于宫颈癌组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05），CIN3组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05），宫颈癌组与CIN3组之间差异无统计学意义（P〉0．05），CIN1-2组与正常组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。E6分别与P21^WAF1、CDK2、livin成正相关（相关系数r分别为0．706、0．713、0．711，P〈0．05）。结论E6、CDK2与宫颈癌的发生、发展密切相关，E6、CDK2异常高表达可能是宫颈疾病恶变早期事件。livin可能成为宫颈癌潜在的治疗分子靶向。

简介：Objective:ToinvestigatetheexpressionofHPV16mRNAinnormalhumankeratinocytestransfectedwithpSV2-neo/16.Firsthumankeratinocyteswereculturedintheserum-freemediumM154.Second,theplasmidpSV2-neo/16wastransfectedintothehumankeratinocytesusingatransfectingreagent.Third,RT-PCRandSouthernBlottingwereusedtodetecttheexpressionofHPV16mRNAandDNAinthetransfectedkeratinocytes,respectively.Results:TheexpressionofHPV16mRNAwassuccessfullyamplifiedandan110bpwasditectedbyRT-PCR.A7.9kbfragmentwasconfirmedinthetransfectedkeratinocytesbySouthernBlotanalysis.Conclusion:HPV16mRNAandDNAweresuccessfullydetectedinthehumankeratinocytes.