简介：本文介绍了IKE的概念和工作原理，并根据不同的交换模式和验证方法，给出了IKE交换信息的方式和内容．最后，介绍了IKE下一代版本IKEV2．

简介：IKE描述了一种混合协议。目的是用于以一种保护的方式来协商安全联盟并为它提供经验证过的密钥生成材料。本文章所描述的方案是基于Linux系统实现的。并对协议的安全机制和实现上的具体方法也进行了一定的分析。最后论述了IKE功能的扩展。

简介：目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析；48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时，各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖（P〈0．01），其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时，高剂量组（2×10-1～2×10-2g／ml）黄芪注射液还可促进细胞凋亡（x2=8．01，P=0．00）；作用72h时，高剂量组仍呈抑制作用，但随质量浓度的降低，抑制作用减少，低剂量黄芪组（2×10-4～2×10-5g／ml）有促进增殖作用（P〈0．01）；中高剂量组（2×10-1g／ml）可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。

简介：ExposureofnaivemurineCD4^+TlymphocytestosuperantigensuchasstaphylococcalenterotoxinB(SEB)inducesastrongproliferativeresponse.ProlongedexposureorsubsequentrestimulationoftherespondingTcellpopulationwithSEBleadstotheapoptoticeventsofactivation-inducedcelldeath(AICD).ThesignalingmechanismresponsiblefortheAICDisatargetofintensiveinvestigation.However,theprecisedownstreamsignahngpathwaysofSEB-inducedAICDremainsunclear.Ourresultshereshowthatthesequentialactivationofcaspase-1/ICE-hkeandcaspase-3/CPP32-hkecysteineproteasesprobablyplaysaroleinthesignalingtransductionofSEB-inducedAICD,butcaspase-3/CPP32-hkeproteasesactivationdoesnotdependoncaspase-1-likeproteasesactivation.HerbimycinA,aspecificinhibitorofproteintyresinekinases,inhibitcaspase-3/CPP32-1ikecysteineproteasesactivation.However,itdoesnotpreventDNAfragmentationofCD4^+TcellsapoptosisinducedbySEB.TheseresultsindicatethatproteintyrosinekinasespathwayisprobablyinvolvedinthesignalingtransductionofCD4^+TcellsapoptosisinducedbySEBand“crosstalks”withthepathwayofcaspase-3/CPP32-1ikeproteasesactivation.