简介：摘要目的;探寻常规完善根管治疗上颌第二磨牙治疗失败的MB2,为患者解除痛苦。方法选择110颗常规完善根管治疗失败患牙通过改良的梯形开髓洞形，根管口定位去除髓底预计位置的部分牙本质，寻找根管口，去除根管近中壁突起牙本质，减小冠三分之一的弯曲探查MB2。结果110，找到95例,未完全扩通7，8例未找到拔除。结论熟练掌握MB2根管口的定位根管型态减少遗漏是提高第二磨牙根管治疗技巧和根治疗成功率的关键。

简介：英国国防科学与技术实验室（DefenceScienceandTechnologyLaboratory,DSTL）克里斯托弗·M·廷珀利（ChristopherM．Timperley）等在英国皇家化学协会《医学化学通讯》发表了梭曼中毒治疗研究的新进展。

简介：摘要CK-MB测定作为诊断急性心肌梗死的特异性指标，已广为临床和检验界认为是一个“金标准”。CK同功酶的分离和定量方法包括电泳、离子交换层析、酶免疫抑制和放射免疫测定，现在较为常用的方法是电泳和酶免疫抑制。但巨CK对免疫抑制法测定CK-MB有干扰,平时工作中应及时发现巨CK的干扰并鉴别之。

简介：摘要目的探讨血清CK-MB、cTnI、Myo及NT-proBNP联合检测在急性冠脉综合症中临床应用价值。方法测定不稳定型心绞痛（UAP组）86例、非ST型抬高型心肌梗死（NSTEMI组）40例、ST抬高型心肌梗死（STEMI组）75例与同期健康体检人员40例作为对照组。所有入选对象均检测血清CK-MB、cTnI、Myo及NT-proBNP并进行分析。结果血清CK-MB、cTnI、Myo及NT-proBNP的水平随冠状动脉疾病病情的逐渐加重而递增，血清CK-MB、MYO及NT-proBNP水平与cTnI水平呈正相关，STEMI组血清标志物水平明显高于其他三组，具有显著性相关（P<0.01），NSTEACS者与对照组亦具有显著差异性（P<0.01）。结论血清CK-MB、cTnI、Myo及NT-proBNP联合检测在急性冠脉综合症的诊断，病情严重程度再梗死、预后判断及随诊等方面具有重要的临床意义。

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0（对照）、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较（F=4875.56,P=0.00）及三个时间点间比较（F=670.73,P=0.00）差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用（F=122.92,P=0.00）,表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为（14.00±1.00）＆#215;105/ml、（7.70±0.58）＆#215;105/ml、（3.00±1.00）＆#215;105/ml,差异有统计学意义（F=117.57,P=0.00）.WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.

简介：1目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清生物标志物水平及其临床意义。方法选择急性冠脉综合征（ACS）患者157例，其中ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）82例及非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）45例；不稳定心绞痛（UAP）30例、同期冠状动脉造影（CAG）阴性患者35例作为对照组。所有对象均检测NT—proBNP、hs—cTnT、hs—CRP及CK—MB并进行分析。结果ACS综合征组血清NT—proBNP、hs—cTnT、hs—CRPTZCK—MB水平均较对照组高，差异有统计学意义（Z分别=5．49、2．65、3．45、3．85，P均〈0．05）。NT—proBNP与hs—c｜rnT和CK—MB呈正相关性（r分别=0．65、0．22，P均〈0．05）；NT—proBNP诊断ACS的ROC曲线下面积为0．857。结论ACS患者血清生物标志物升高，联合检测对早期防控ACS具有积极的临床意义。

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。