简介：(1)采用国、内外首创的H型供电控制电路、稳压隔离及直流总线技术，使输入电源适用范围宽、输入电源种类多(可使用两路三相电、两路单相电、一路单相电、一路三相电、柴油机电源或蓄电池电源)，对外电网出现的过压、欠压、断相、缺相和相序错误等故障都能进行有效控制，彻底解决了传统的主、备两路输入

简介：精子不是成熟的直到他们运输他们获得使肥沃的活动性和能力的epididymis通过顺序的修正的一颗卵。epididymis有三功能的区域，头，语料库，和尾，和epididymis的钠蛋白质在上述修正起重要作用。然而，有在头和尾之间的微分丰富的蛋白质大部分仍然是未知的。在精子成熟期间揭示头和尾的函数，从鼠标的头和尾的钠蛋白质被等压的标签为相对、绝对的quantitation(iTRAQ)分析。总的来说，128差别充实蛋白质被发现，哪个46是充实的头，82是充实的尾。生物信息的分析证明那类脂化合物新陈代谢在头是活跃的；当阴离子绑定和阳离子绑定活动和磷和organophosphate新陈代谢在尾是活跃的时。新epididymal钠蛋白质，包含1的充实头的PDZ领域(Pdzk1)，也把Na+/H+交换称为规章的余因子3(NHERF3)，它在胆固醇新陈代谢和肉毒碱运输起一个关键作用，在类脂化合物新陈代谢被发现。西方的弄污和immunofluorescence分析证明Pdzk1在epididymis然而并非在睾丸被表示，并且在精子尾巴的中间的片局部性。Pdzk1蛋白质水平也在normozoospermic人与那相比在asthenozoospermic病人的情况下在精子被减少，建议Pdzk1可以参予精子成熟规定并且可以与男不孕被联系。这些结果可以提供新卓见进精子成熟和男不孕的机制。

简介：摘要目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif，TAZ)的表达及其作用。方法建立新生大鼠高氧致肺损伤模型，实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织，肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变，应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C，SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5，AQP5)蛋白的动态表达情况。结果实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚，肺泡棘消失，肺泡腔增大，数目减少，肺泡结构简单化。与对照组相比，实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异(P>0.05)；第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低，SPC的mRNA和蛋白表达明显升高，而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞；由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重，Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降，而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能。

简介：摘要目的探究Yes相关蛋白(YAP)和转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)在甲状腺乳头癌发生发展过程中的作用。方法用特异性小干扰RNA(siRNA)转染人甲状腺乳头状癌细胞系(TPC-1)使其YAP或TAZ表达水平下调，转染NC为阴性对照组，YAP-si、TAZ-si和TAZ-si+YAP-si为实验组。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后TPC-1中YAP和TAZ的表达水平，分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞仪、β-半乳糖苷酶染色法、Transwell实验检测YAP或(和)TAZ低表达对TPC-1增殖、凋亡、衰老、迁移、侵袭的影响。将小鼠随机分成5组，每组6只，将转染后的上述TPC-1接种至裸鼠背部皮下组织(接种体积为0.1 ml/只，接种数量为1×106/裸鼠)。观察并分析在体内YAP或(和)TAZ低表达对肿瘤生长的影响。两样本比较采用t检验。结果YAP-si组TPC-1增殖、迁移、侵袭低于NC组(0.327±0.015比0.361±0.011、0.397±0.021比0.450±0.017、0.560±0.030比0.760±0.036，t＝3.188、3.411、7.385，P<0.05；195.000±2.000比361.667±6.429，t＝42.875，P<0.01；108.000±8.660比205.333±7.234，t＝14.940，P<0.01)，衰老阳性、总凋亡率高于NC组[0.185±0.002比0.094±0.001，t＝-53.276，P<0.01；(26.367±3.250)%比(7.473±0.729)%，t＝-9.824，P<0.01]；TAZ-si组TPC-1增殖、迁移、侵袭低于NC组(0.317±0.015比0.361±0.011、0.400±0.010比0.450±0.017、0.537±0.021比0.760±0.036，t＝4.056、4.330、9.291，P<0.05；199.677±8.326比361.667±6.429，t＝26.673，P<0.01；132.000±13.454比205.333±7.234，t＝8.315，P<0.01)，衰老阳性、总凋亡率高于NC组[0.183±0.002比0.094±0.001，t＝-59.719，P<0.01；(23.367±3.156)%比(7.473±0.729)%，t＝-8.479，P<0.01]。YAP-si组肿瘤的体积、重量小于NC组(0.566±0.056比1.021±0.125、2.778±0.257比5.324±0.362、19.877±1.660比31.171±1.962、48.583±3.668比86.441±4.158、80.619±1.243比194.014±9.460、137.865±3.430比331.738±10.514，t＝8.127、14.052、10.758、16.726、29.112、42.952，P<0.01；0.730±0.009比1.232±0.015，t＝69.917，P<0.01)，TAZ-si组肿瘤的体积、重量小于NC组(0.688±0.056比1.079±0.145、2.778±0.392比5.871±0.644、20.135±1.378比31.095±1.088、46.115±4.565比86.680±4.479、80.177±2.468比193.102±8.575、142.736±3.975比344.824±23.604，t＝6.178、10.048、15.295、15.536、30.402、20.681，P<0.01；0.743±0.014比1.220±0.008，t＝73.873，P<0.01)。YAP-si+TAZ-si组TPC-1增殖、迁移、侵袭低于YAP-si组(0.293±0.015比0.337±0.021、0.333±0.025比0.450±0.017、0.427±0.015比0.547±0.038，t＝2.907、6.614、5.091，P<0.05；86.333±18.148比195.000±2.000，t＝10.309，P<0.01；81.667±7.506比108.000±8.66，t＝3.980，P<0.05)，衰老阳性、总凋亡率高于YAP-si组[0.336±0.004比0.185±0.001，t＝-61.707，P<0.01；(41.500±0.609)%比(26.500±0.755)%，t＝-14.615，P<0.01]；YAP-si+TAZ-si组TPC-1增殖、迁移、侵袭低于TAZ-si组(0.293±0.015比0.340±0.01、0.333±0.025比0.416±0.017、0.427±0.015比0.537±0.021，t＝4.427、4.702、7.379，P<0.05；86.333±18.148比199.667±8.327，t＝9.831，P<0.01；81.667±7.506比132.000±13.453，t＝5.659，P<0.01)。YAP-si+TAZ-si组肿瘤体积、重量低于YAP-si组(0.661±0.078比5.324±0.362、2.347±0.325比19.877±1.662、11.671±0.713比48.583±3.668、20.891±1.599比80.619±1.243、41.903±2.519比137.865±3.421，t＝30.873、25.325、24.199、72.241、55.407，P<0.01；0.314±0.006比0.730±0.009，t＝90.585，P<0.01)，YAP-si+TAZ-si组肿瘤体积、重量低于低于TAZ-si组(0.661±0.078比5.871±0.644、2.347±0.325比20.135±1.378、11.671±0.713比46.115±4.565、20.891±1.599比80.177±2.468、141.903±2.519比42.736±3.975，t＝19.666、30.733、18.260、49.358、52.546，P<0.01；0.314±0.006比0.743±0.014，t＝69.818，P<0.01)。以上差异均有统计学意义。结论YAP和TAZ表达促进甲状腺乳头癌发生发展，且两者具有协同效应。

简介：摘要目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)与Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路在甲状腺乳头状癌发生、发展中的影响。方法收集福建医科大学附属第二医院2019年9月至2020年4月之间40例甲状腺乳头状癌及癌旁组织标本，分析GPR30、YAP、TAZ mRNA及蛋白表达，并分析三者mRNA表达量与甲状腺乳头状癌病理资料之间的关系。采用GPR30特异性激动剂G1及抑制剂G15处理人甲状腺乳头状癌细胞系(TPC-1)，分析GPR30、YAP、TAZ表达变化。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡，细胞衰老的检测应用β-半乳糖苷酶染色法，细胞迁移侵袭采用Transwell实验。采用配对t检验分析各组数据差异。用t检验评估GPR30、YAP、TAZ表达与具体病理资料之间的关系。用皮尔森(Person)相关分析评估GPR30表达量与YAP、TAZ表达量的关系。结果40例甲状腺乳头状癌组织中GPR30、YAP、TAZ的表达在转录及翻译水平均明显高于癌旁组织(癌与癌旁mRNA相对表达量分别为3.438±0.123比2.463±0.747，t＝7.786，P<0.01；3.325±0.111比2.638±0.541，t＝8.285，P<0.01；2.581±0.089比2.041±0.418，t＝8.068，P<0.01；癌及癌旁蛋白相对表达量分别为1.838±0.074比1.172±0.211，t＝13.333，P<0.01、1.735±0.152比1.200±0.321，t＝7.641，P<0.01、2.265±0.024比1.310±0.301，t＝13.915，P<0.01)，差异均有统计学意义。GPR30的mRNA表达与淋巴结转移(3.519±0.094比3.328±0.096，t＝3.786，P<0.01)和肿瘤大小(<2 cm为3.424±0.116，≥2 cm为3.600±0.099，t＝2.553，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。YAP、TAZmRNA表达与淋巴结转移(3.395±0.105比3.283±0.093，t＝3.519，P<0.01；2.627±0.117比2.554±0.053，t＝2.686，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、肿瘤大小、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。GPR30特异性激动剂G1处理TPC-1细胞后，GPR30 mRNA表达量高于对照组(1.224±0.067比0.976±0.048，t＝5.212，P<0.01)，YAP、TAZ表达量高于对照组(分别为1.359±0.096比0.995±0.004，t＝6.562，P<0.01；1.311±0.024比0.985±0.066，t＝8.040，P<0.01)，促进细胞的增殖(0.381±0.002、0.523±0.003、0.754±0.004比0.359±0.004、0.476±0.003、0.665±0.003，t＝8.521、19.190、30.830，P<0.01)、侵袭(422.33±7.23比210.00±3.61，t＝45.510，P<0.01)、迁移(550.67±10.69比229.67±8.33，t＝41.030，P<0.01)，抑制细胞的衰老(0.052±0.001比0.094±0.001，t＝51.440，P<0.01)、凋亡[(1.8±0.2)%比(5.8±0.3)%，t＝19.220，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论GPR30、YAP、TAZ的的高表达可能与甲状腺乳头状癌淋巴结转移以及预后相关，GPR30可能通过Hippo-TAZ/YAP通路促进甲状腺乳头状癌的发生、发展。