简介:摘要在甲亢治疗中,监测甲状腺功能是否正常,指导临床药物调整,T3、T4、TSH是敏感而可靠的指标。本文观察了甲状腺功能亢进患者75例治疗4周以后.T3、T4、TSH的变化,结果发现4周后病人临床症状缓解,T3、T4恢复正常,但TSH仅有轻度变化,未恢复至正常水平,部分患者临床上已有药物性甲减的表现。T3、T4已恢复正常,但TBH仍在正常偏低水平。本文结果提示在甲亢治疗初期(治疗后1月至数月),由于治疗前过高的T3、T4,对垂体TSH的抑制作用尚未完全缓解,故TSH不能准确地反映甲亢治疗初期甲状腺功能变化。因此,临床上甲亢治疗的最初几月中,药物剂量的调整应据临床症状及T3、T4测定,TSH仅作参考。
简介:目的:探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)对脓毒症过程中效应性T细胞(Teff)凋亡的影响。方法:应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP+PC61(Treg特异性抑制剂)组、CLP+HRPN(PC61的同型对照蛋白IgG)组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4+CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-4和干扰素(IFN)-γ的含量变化。结果:CLP+PC61组术后48h小鼠生存率(90%)较CLP组(60%)明显升高;CLP+PC61组CD4^+CD25^+Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义(P〈0.05),并且CLP+PC61组CD25表达水平最低。CLP+PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显(P〈0.05),但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降(P〈0.05)。此外,CLP+PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组(P〈0.05)。结论:拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。
简介:摘要早产(PTL)为妊娠满28周至未满37周分娩者,是临床常见的产科并发症之一,占分娩总数的5%-15%。早产儿因各器官发育不成熟,有15%于新生儿期死亡。近年来,随着围产保健工作的广泛开展及产科干预措施的大幅度提高,早产儿的死亡率有所下降,甚至低体重儿也能长期存活,但是早产的发生率没有下降反而呈上升趋势。如何有效地预测、诊断和治疗早产是产科界人士一直以来关注的焦点,而探索现代生活条件下早产的诱因、危险因素更成为现代产科医生研究的热点。本文参考国内外对早产危险因素流行病学调查所列入的调查项目及新近报道的一些可能危险因素,结合我国具体国情,对于甘肃省敦煌市医院2010月至2016年11月期间住院,根据病史、产科检查及多普勒超声确诊为早产的产妇131及89例同期住院的足月产产妇进行对照研究,将早产的可能危险因素年龄、孕次、流产史、胎膜早破、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘、宫内感染、羊水过多、妊娠合并血小板减少、妊娠合并糖尿病、肾病、瘢痕子宫、贫血、多胎等,进行了单因素及多因素logistic回归分析,探讨各因素对早产的影响以及各因素之间是否存在相关性。将早产与足月产产妇的分娩方式进行对照研究,探讨早产危险因素对早产分娩方式转归的影响,将两组围生儿的临床资料进行比较,了解早产对围生儿的影响。结果表明高龄、流产次数增多、胎膜早破、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、宫内感染各为早产的独立危险因素;笔者所在医院早产产妇与足月产妇分娩方式转归比较无明显差异;早产组胎儿生长受限、宫内窘迫的风险增高,但两组间死胎的风险无明显差异。希望藉此研究能够为筛查早产的危险因素、降低早产的漏诊率、开展有针对性的防治提供理论依据。
简介:T1mappingusingcardiovascularmagneticresonance(CMR)introducesnoveltechniquesformyocardialtissuecharacterizationtodetectandquantifydiseaseprocessesoccurringatthemicroscopiclevel.EventhoughT1mappinghaslimitedspatialresolution,cellularandmolecularchangesoccurringwithineachvoxelcanaffecttheaggregateT1signalrenderingthemquantifiable.TheestimatedT1-basedparametersquantifiedona“map”demonstratethespatiallocalizationofthesechangeswherebyeachpixelexpressesthequantitativevalueofthatparameter.Thisquantificationpermitsdetectionofdiffusediseaseevenifitisnotdirectlyvisible.Ratherthanrelyingonnonspecificfunctionalmeasures,T1mappingfocusesonintrinsicchangesofmyocardialcompositionthatadvancesunderstandingaboutspecificdiseasepathways.Thesechangesinmyocardialtissuecompositioninformdiagnosisandprognosis.T1mappingencompassestwokeyparameters:native(i.e.,precontrast)T1andextracellularvolumefraction(ECV)derivedfromadditionalpostcontrastT1andbloodT1measurements.Theseadvancesintroducenewtoolstodetectfocalanddiffusemyocardialderangementsoccurringincardiacdiseasethatcanbeotherwisedifficulttodetect.T1andECVmappingfosterprecisionmedicineandpersonalizedcare,promisingtoimprovepatientoutcomesthroughtargetedtherapy.CapitalizingontheopportunitiesintroducedbyT1mappingandECVrequiresfurtherinvestigation.