简介：摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用，以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡，以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后，细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%，10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%，10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45，p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长，诱导细胞发生凋亡，且具有剂量反应关系，其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升，及p53的mRNA表达的上调有关。

简介：InordertostudyFcαRⅠmediatedphagocytosisotlgAimmunecomplexesbyU937cells,antigen8.9NIP/BSAwaslabeledwithFITCandreactedwithanti-NIPIgAoranti-NIPIgGantibodytoformimmunecomplexes(ICs).Theywerethenincubatedwithphorbol12-myristateB-acetate(PMA)stimulatedU937cells.ThephagocytosedICswerequantifiedbyflowcytometry.TheresultswasthattheexpressionofFcαRⅠonU937cellswashigherthanthatofFcγRⅠ,FcyRⅡandFcγRⅢ.AfterstimulationbyPMA,expressionofFcαRⅠonU937cellswasmarkedlyupregulatedandthephagocytosisofIgAICswasenhanced.FcαRⅠmediatedspecificIgAphagocytosiswasstrongerthanFcγRⅠandFcγRⅡmediatedIgGphagocytosis.Complementreceptors,CR1andCR3,enhancedU937cellphagocytosisofIgAICs.ItconcludesthatFcγRⅠmediatedstrongphagocytosisofIgAICs.

简介：

简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

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简介：应用AM1法几何全优化计算获得47个靛红衍生物的电子结构、几何结构和分子性质的各种参数，然后采用多元线性回归方法，构建化合物对急性单核组织细胞淋巴瘤细胞U937的体外抗肿瘤活性的预测模型．模型复相关系数（R。）、留一法（LOO）交互检验复相关系数（Rcv2）和均方根误差分别为0．851，0．825和0．347，用预测集样本进行了外部预测，所得外部预测集交互检验系数Qext^2为0．725，表明所建QSAR模型具有较好的稳健性和较强的预测能力，模型外推有效．模型结果表明：疏水参数logP越大，ELUMO越负，化合物抗肿瘤活性越大．对模型应用域（AD）进行了表征，所建模型可以应用于应用域内靛红衍生物对U937抑制活性的预测，具有潜在应用价值．

简介：摘要通过探讨鼠抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)与顺铂(DDP)联合应用对白血病细胞U937凋亡作用的影响，得出结论抗人DR5单克隆抗体mDRA-6与DDP对U937细胞具有显著的协同杀伤作用。

简介：目的：本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;AnnexinV/7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果：MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.48±0.15）和（0.09±0.01）μmol/L,RS4;11细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.91±0.02）和（0.68±0.11）μmol/L。0.5μmol/LMK2206作用于U937细胞及1.0μmol/LMK2206作用于RS4;11细胞24h、48h,AnnexinV/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24h细胞凋亡率为（4.18±0.70）%,48h细胞凋亡率为（22.53±4.67）%,均高于对照组的（1.35±0.34）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）;RS4;11细胞组24h和48h细胞凋亡率分别为（5.74±0.58）%和（10.07±1.24）%,均高于对照组的（1.32±0.31）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为（96.78±9.11）%,高于对照组的（9.64±0.91）%（P〈0.05）;RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为（14.19±3.82）%,高于对照组的（5.75±1.28）%（P〈0.05）。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。

简介：

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-937在肝细胞癌组织及癌旁组织的表达，及其表达水平与肝癌患者生存期、临床病理特征与预后的关系。方法选取2017年3月至2019年3月间146例肝癌及其癌旁组织(定义为距离癌灶边缘>2 cm)作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝癌组织及癌旁组织中微小miR-937的表达水平；并探究和分析miR-937表达水平与肝癌患者的生存时间、性别、年龄(≥55岁或≤55岁)、甲胎蛋白(AFP，>50 ng/ml或≤50 ng/ml)、组织分化程度、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期或Ⅲ~Ⅳ期)的相关性；采用多因素COX分析探究miR-937表达水平与肝癌患者的预后关系。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-937表达水平低于肝癌组织中miR-937表达水平(1.04±0.13比2.65±0.49)，差异有统计学意义(t＝3.159，P<0.05)。临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者miR-937表达水平低于Ⅲ~Ⅳ期患者miR-937表达水平(2.43±0.45比2.79±0.34)，差异有统计学意义(t＝2.873，P<0.05)。miR-937高表达人群的生存时间低于miR-937低表达人群的生存时间(18.7个月比28.6个月)，差异有统计学意义(log-rank＝4.385，P<0.05)。同时，采用COX回归分析表明肝癌组织中miR-937表达水平能够预测肝癌患者的3年OS率(HR＝2.856，P<0.05)。多因素COX分析表明肝癌患者的临床分期(Ⅰ~Ⅱ期比Ⅲ~Ⅳ期)是影响肝癌组织中miR-937表达水平危险因素(P<0.05)，miR-937表达水平变化是影响肝癌患者预后的独立影响因素。结论miR-937表达水平在肝癌组织中显著上调，且与患者的临床分期和生存时间明显相关。

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简介：2012年6月5日，937头来自加拿大的原种猪搭乘一架波音747航班空降于广西南宁吴圩国际机场。相关工作人员立即组织检疫查验，进行卫生消毒处理，并将其押运至设在武呜县郊区的注册隔离检疫场，进行为期45天的隔离检疫，此后这批猪只将在武鸣和陆川正式定居。这是广西口岸首次引进加拿大种猪，也是2012年产西莒批进口量最大的种猪。

简介：不知何时开始，USB成为一种可怕的基因蔓延开来：众多的小玩意儿身上都长出了明显的或是隐藏的统一的、扁平的接口。不过，当迷恋上这些“转基因”小玩意儿之后，你最大的遗憾就是怨恨自己身上怎么没有USB接口！

简介：

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：

简介：摘要：随着社会不断的进步与发展，城市的幼儿教育是得到了非常明显的提高，而其中对于农村的教育，教育部也进行了大量的改革，积极的倡导家园共育这一理念，培养幼儿良好的学习品质是有非常大的帮助，因此本文对于城市中的幼儿教育与农村中的幼儿教育进行比较以及农村家园共育培养幼儿良好学习品质模式进行分析与讨论，从而为关注这一话题的人们提供参考。

简介：目的：探讨β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导体外U251细胞炎性反应的分子学机制。方法：采用终浓度为0．2-4μmol／LAβ1-42处理U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；U251细胞经常规去血清培养，采用硝酸还原酶法检测一氧化氮含量；采用双抗体夹心ELISA法测定细胞RANTES蛋白表达水平；以免疫细胞化学染色法检测NF—KB和STAT1的表达。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。