简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：2005年3月9日，日本亲潮级潜艇第8艘“高潮”号在三菱重工神户造船厂服役，配属第2潜艇队群第4潜艇队，母港为横须贺。该潜艇标准排水量2750吨，长82米，宽89米，高103米，吃水7.4米。柴电主机推进，单轴驱动，输出功率7700马力，下水速度20节。装备6具533毫米鱼雷发射管（鱼雷、潜射导弹、水雷共用）。编制为70人。

简介：1952年10月14日，抗美援朝战争中的上甘岭战役打响。美军和南韩部队集中了320门大口径重炮、30多架飞机、27辆坦克，向我上甘岭地区不到7平方公里的两个支撑点597．9和537．7高地发射了30余发炮弹和500多枚航空炸弹，上甘岭阵地上的岩石被碎成一尺多厚的粉未，阵地被削平了两米。

简介：摘要目的探讨---了解金葡菌对常用抗菌药物的耐药情况，指导临床合理用药。方法细菌鉴定应用VITEK2全自动微生物分析鉴定系统，头孢西丁和苯唑西林纸片扩散法检测MRSA。结果597株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）145株占24.3%；MRSA对对万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因、替加环素、喹努普汀/达福普汀100%敏感；对克林霉素、红霉素、四环素耐药率分别为70.0%、64.8%、27.0%。MRSA的耐药率明显高于MSSA，且呈逐年上升趋势。结论金黄色葡萄球菌对多种抗菌药均具有较高的耐药性，临床应根据药敏结果确定患者的治疗方案。糖肽类抗生素（万古霉素、替考拉宁）、利奈唑胺、替加环素可作为MRSA重症感染患者的首选药物。

简介：摘要目的了解县级医疗机构感染现患率和病原菌分布以及抗菌药物使用情况，为预防和控制医院感染提供可靠的理论依据。方法统一培训各科室院感控制小组成员，采用1天的时间分别对科室的住院病人进行床旁询问病史和查看病历相结合的办法，填写统一个案调查表进行统计分析。结果本次调查住院患者600例，实查597例；实查率为99.5%；发生医院感染33例，感染率5.52%；感染部位以下呼吸道居多48.48%；ICU为高发科室；检出细菌17株；抗生素使用率68.34%。结论对感染高发科室需要重点监控，采取的措施是加强床旁基础护理，病室环境的清洁、消毒；严格无菌技术操作规程；提高医务人员洗手的依从性；加强抗菌药物的合理使用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-597在肝癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法选取南阳市中心医院2016年5月至2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析癌旁和肝癌组织中miR-597表达水平；分析miR-597表达水平与肝癌患者临床病理特征(年龄、性别、肿瘤直径、乙型肝炎、门静脉癌栓、组织分级、TNM分期、淋巴结转移)的关系，并比较miR-597表达阳性和阴性患者3年生存率和中位生存期。采用单因素卡方和多因素回归分析miR-597表达与临床病理特征和预后的关系。结果癌旁组织miR-597表达水平(1.28±0.28)明显高于肝癌组织miR-597表达水平(0.41±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。中高分化患者肝癌组织中miR-597表达水平(0.82±0.15)明显高于低分化患者肝癌组织(0.31±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.047，P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者肝癌组织miR-597表达水平(0.70±0.12)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者肝癌组织(0.29±0.16)，差异有统计学意义(t＝3.280，P<0.05)。肝癌伴乙型肝炎患者肝癌组织miR-597表达水平(0.39±0.14)明显低于肝癌无乙型肝炎患者(0.76±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.338，P<0.05)。门静脉癌栓患者组织miR-597水平(0.36±0.17)明显低于无门静脉癌栓患者肝癌组织(0.69±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.874，P<0.05)。淋巴结转移患者肝癌组织miR-597表达水平(0.29±0.17)明显低于无淋巴结转移患者(0.84±0.15)，差异有统计学意义(t＝4.309，P<0.05)。miR-597高表达患者生存时间(29.5个月)明显高于miR-597低表达患者生存时间(16.4个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.905，P<0.05)。miR-597高表达患者术后3年生存率(35/68，51.47%)高于miR-597低表达组患者术后3年生存率(12/58，20.69%)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.046，P<0.05)。单因素方差分析显示，组织分级、TNM分期、门静脉癌栓、乙型肝炎阳性、淋巴结转移是影响肝癌组织miR-597表达的危险因素(P<0.05)。结论miR-597在肝癌组织中表达水平下调，与患者临床病理特征和预后明显相关。

简介：

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义(t＝4.011、3.714、3.281，P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝5.220，P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.530，P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义(t＝3.218，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义(t＝3.612，P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义(t＝4.006，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义(t＝2.976，P<0.05)。结论miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GSTM3TV2对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响，并探讨其与微小RNA(miR)-597的相互作用。方法选取郑州大学附属南阳市中心医院、南阳市宛城区第一人民医院和郑州大学第一附属医院2016年5月到2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁和肝癌组织中GSTM3TV2和miR-597表达水平；在肝癌细胞系HepG2建立lncRNA对照组和GSTM3TV2 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内异体移植瘤实验检测GSTM3TV2的体内外功能；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析GSTM3TV2与miR-597的关系；将miRNA抑制剂转染HepG2细胞，分析其作用机制。计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中GSTM3TV2表达水平(2.96±0.34)明显高于癌旁组织(2.96±0.34)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.17±0.22)明显高于GSTM3TV2 KD组(1.09±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.429，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(154.82±13.83)个]明显高于GSTM3TV2 KD组[(87.29±10.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内成瘤体积[(1 048.45±251.30) mm3]明显大于GSTM3TV2 KD组[(759.49±142.09) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内肿瘤重量[(1.09±0.21) g]明显高于GSTM3TV2 KD组[(0.61±0.15) g]，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(15.29±3.39)个]明显多于GSTM3TV2 KD组[(8.22±2.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶活性结果显示miR-597是GSTM3TV2的靶基因。lncRNA对照组细胞miR-597表达水平(1.09±0.21)明显低于GSTM3TV2 KD组(2.80±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.529，P<0.05)。结论lncRNA GSTM3TV2通过调节miR-597促进肝癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。