简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-373-3p对胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性的影响及其机制。方法体外常规培养U251细胞，采用50 μmol/L舒尼替尼作用72 h构建耐舒尼替尼U251细胞株。(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测U251、耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达。将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、无义序列组、miR-373-3p模拟物组，后2组细胞分别转染miR-373-3p无义序列、miR-373-3p模拟物，采用RT-qPCR检测细胞miR-373-3p的表达。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组，转染后采用CCK-8法检测细胞活性，TUNEL染色检测细胞凋亡率，免疫荧光染色检测细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达，Western blotting检测细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达。(2)构建pGL3-自噬相关基因7(ATG7)野生型(WT)和pGL3-ATG7突变型(MUT)质粒，双荧光素酶报告分析系统检测miR-373-3p模拟物组、无义序列组细胞荧光素酶活性。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组，转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。(3)将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、ATG7阴性对照组、ATG7过表达组，转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。将U251细胞、耐舒尼替尼U251细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组，转染后采用CCK-8法检测细胞活性，TUNEL染色检测细胞凋亡率，Western blotting检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果(1)与U251细胞比较，耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达下调，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、无义序列组比较，miR-373-3p模拟物组细胞miR-373-3p的表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较，耐舒尼替尼U251组细胞活性增加，凋亡率下降，B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达升高，Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)/Caspase 3值降低，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值增加，p62蛋白的表达减少。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率提高，Bcl-2蛋白的表达降低，Bax蛋白的表达和活化Caspase 3/Caspase 3值升高，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，p62蛋白的表达增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；与U251组比较，耐舒尼替尼U251组LC3荧光颗粒增多且荧光亮度升高；与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞荧光颗粒减少且亮度减弱。(2)对于pGL3-ATG7 WT质粒，miR-373-3p模拟物组荧光素酶活性低于无义序列组，差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较，耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达增加；与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组、ATG7阴性对照组比较，ATG7过表达组细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率较高，Bcl-2蛋白的表达降低，活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达升高，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，p62蛋白的表达升高；与miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组细胞活性增加，凋亡率降低，Bcl-2蛋白的表达升高，活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达降低，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值升高，p62蛋白的表达减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-373-3p通过调控自噬而增强胶质母细胞瘤细胞舒尼替尼敏感性，其机制可能与靶向ATG7有关。

简介：摘要：近年来，随着恶性肿瘤对人类健康的危害越来越大，在基因水平上对恶性肿瘤进行研究成为新的突破点。微小RNA（microRNA，miRNA）被证实与恶性肿瘤的发生及发展有关。本文就miR-520a-3p在各种恶性肿瘤中的表达、作用及调控机制作一简要综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic（NC组）和miR-3529-3p mimic（miR-3529-3p组）至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为（1.01±0.07）和（9.55±1.50），NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组（t=5.68，P<0.01）。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖（P<0.05）。与NC组相比，miR-3529-3p组集落形成数显著减少（P<0.05）。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3（E2F transcription factor 3，E2F3）。与NC组比较，miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低（P<0.01）。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖，其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。

简介：摘要目的探究长链非编码RNA(lncRNA)CDK5RAP3在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的调节作用。方法通过TCGA数据库分析CDK5RAP3在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异。通过转染pcDNA3.1-CDK5RAP3质粒至Hs-746T细胞，构建过表达CDK5RAP3胃癌细胞株(CDK5RAP3组)，转染pcDNA3.1质粒至Hs-746T细胞(对照组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组细胞中CDK5RAP3表达量的变化。CCK-8法和Transwell实验分别检测过表达CDK5RAP3对Hs-746T细胞增殖、侵袭的影响。通过starBase v2.0数据库预测CDK5RAP3和miR-223-3p的结合位点。双荧光素酶报告基因实验验证CDK5RAP3和miR-223-3p的直接结合。qRT-PCR检测各组Hs-746T细胞中miR-223-3p表达水平。Western blotting检测各组Hs-746T细胞中增殖蛋白和侵袭蛋白的表达水平。实验数据采用SPSS 17.0软件进行分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，多组均数间比较采用单因素方差分析。结果与癌旁组织相比，胃癌组织中CDK5RAP3表达水平明显降低(P<0.01)。对照组和CDK5RAP3组Hs-746T细胞中CDK5RAP3表达分别为(1.08±0.77)和(10.63±2.14)，差异有统计学意义(P<0.01)。上调CDK5RAP3显著降低Hs-746T细胞的增殖活性(P<0.05)。对照组和CDK5RAP3组侵袭细胞数分别为(137.80±28.72)个和(57.76±24.95)个，差异有统计学意义(P<0.01)。CDK5RAP3能够直接结合miR-223-3p(P<0.01)。对照组和CDK5RAP3组Hs-746T细胞中miR-223-3p表达分别为(6.22±1.20)和(1.01±0.98)，差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比，上调CDK5RAP3显著减少增殖蛋白和侵袭蛋白的表达水平。结论胃癌组织中CDK5RAP3呈现低表达，CDK5RAP3通过靶向miR-223-3p抑制胃癌Hs-746T细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物（阴性对照组）和miR-4795-3p模拟物（miR-4795-3p组）至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检验转染效率。淋巴细胞增殖检测（MTS）法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据，组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为（1.02±0.11）和（11.04±1.23），阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组（t=8.14，P<0.01）。与阴性对照组比较，miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降（P<0.05），细胞侵袭数明显减少（P<0.01）。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点，miR-4795-3p可互补结合EGFR（P<0.01）。与阴性对照组比较，miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低（P<0.01）。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的检测过敏性哮喘患儿外周血微小核糖核酸-511-3p(miR-511-3p)表达水平，并分析其意义。方法本研究为病例对照研究。采用随机整群抽样法，选取徐州市儿童医院2019年4月至2021年4月收治的122例过敏性哮喘患儿，并于同时间段招募118名健康儿童志愿者，分别记为疾病组与健康组。2组均取外周血，采用实时逆转录-聚合酶链反应检测miR-511-3p表达并比较；比较疾病组不同哮喘严重程度患儿外周血miR-511-3p表达水平；比较2组血清炎症因子水平[白细胞介素10(IL-10)、IL-17、IL-22]、血清免疫球蛋白E(IgE)和全血嗜酸粒细胞(EOS)比率；采用Pearson法分析疾病组外周血miR-511-3p表达与血清炎症因子水平、IgE水平和全血EOS比率的相关性。结果疾病组外周血miR-511-3p表达水平低于健康组(t＝10.13，P<0.05)，且中度组和重度组哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平均低于轻度组哮喘患儿(t值分别为5.41、14.81，P值均<0.05)，重度组哮喘患儿miR-511-3p表达水平低于中度组哮喘患儿(t＝11.27，P<0.05)；疾病组血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均高于健康组(t值分别为34.22、28.03、43.63、44.17，P值均<0.05)，血清IL-10水平低于健康组(t＝23.59，P<0.05)；疾病组外周血miR-511-3p表达水平与血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均呈负相关(r值分别为-0.73、-0.80、-0.80、-0.82，P值均<0.05)，与血清IL-10水平呈正相关(r＝0.83，P<0.05)。结论过敏性哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平低，与病情严重程度有关，且与炎症反应、血清IgE水平和全血EOS比率均相关。

简介：摘要目的探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法(A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。结果与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高(P<0.05)，miR-1238表达降低(P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均P<0.05)，miR-1238表达降低(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。结论circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨miR-370-3p在急性髓系白血病中的表达及临床意义。方法选取安徽医科大学附属阜阳医院2017年7月年至2018年7月收治的46例急性髓系白血病患者(acute myeloid leukemia，AML)为病例组，同期45名行骨髓穿刺活检的单纯贫血患者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(quantitiative real-time transcription-polymerase chain reaction，qRT-PCR)法测定两组对象miR-370-3p表达水平并比较其差异性。采用受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve，ROC)及曲线下面积评价miR-370-3p对急性髓系白血病的诊断价值，差方检验分析miR-370-3p表达与AML患者临床病理特征的关系，多因素Cox回归分析探讨AML预后危险因素。结果病例组miR-370-3p表达水平低于对照组[(0.89±0.48)比(1.66±0.21)，t＝23.65，P<0.05]。ROC曲线分析结果显示，miR-370-3p诊断急性髓系白血病患者的曲线下面积为0.76(95%CI：0.69~0.84)，最佳截点值为0.96，灵敏度为71.74%，特异度为80.00%。miR-370-3p表达与风险状况、治疗反应、WBC水平、有无复发相关，且有利/中风险、治疗完全缓解、WBC水平越高、无复发AML患者miR-370-3p高表达率越高(38.24%、37.50%、13.64%、38.24%比61.76%、62.50%、86.36%、61.76%，χ2值为6.40、4.43、4.45、6.40，P值均<0.05)。miR-370-3p低表达的AML患者三年无不良事件生存率低于miR-370-3p高表达AML患者[41.38%(12/29)比82.35%(14/17)，χ2＝13.14，P<0.05]。不利风险、治疗未缓解、WBC水平越低、有复发的急性髓系白血病患者三年无不良事件生存率均降低(67.65%、65.63%、36.36%、67.65%比25.00%、35.71%、75.00%、25.00%，χ2值为5.64、5.31、12.62、5.64，P值均<0.05)。治疗反应未缓解、miR-370-3p低表达是影响急性髓系白血病患者预后的独立危险因素(Wald χ2值为18.96、19.55，P值均<0.05)。结论miR-370-3p在急性髓系白血病患者中表达降低，miR-370-3p与急性髓系白血病患者临床病理特征具有相关性，miR-370-3p低表达是急性髓系白血病预后不良的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨萝卜硫素(SFP)对人肾腺癌细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法选取人肾小管上皮细胞系(HK-2)和视网膜母细胞瘤细胞系(ACHN、UOK146、786-0和GRC-1)为研究对象，采用CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况；应用TargetScan软件预测miR-520a-3p与EGFR的关系，并采用双荧光素酶报告基因系统检测其相互作用；采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和Western blot法检测miR-520a-3p和人表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达水平。结果SFP呈时间和浓度依赖性的抑制ACHN细胞增殖(均P<0.05)，SFP处理细胞36 h后，SFP组细胞凋亡率相对于对照组明显升高(均P<0.05)。与对照组比较，SFP组的Cleaved-Caspase-3的表达水平增高，而Pro-Caspase-3的表达水平则降低(P<0.05)。20、40、80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，miR-520a-3p表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。与对照组比较，转染WT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性明显降低(P<0.05)，而MUT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性无变化(P>0.05)。转染miR-520a-3p mimics质粒能明显诱导miR-520a-3p基因表达(P<0.05)，而抑制EGFR mRNA和蛋白表达(P<0.05)。80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，EGFR mRNA和蛋白的表达水平均较对照组降低(均P<0.05)。与SFP组比较，SFP+miR-520a-3p inhibitor组的miR-520a-3p表达、细胞凋亡率明显降低，而EGFR表达、细胞活力明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SFP通过上调miR-520a-3p水平降低EGFR表达，进而抑制肾腺癌细胞增殖、诱导其凋亡，miR-520a-3p/EGFR信号通路可能是肾腺癌治疗的新靶点。

简介：摘要目的检测微小RNA-128-3p（miR-128-3p）在重症胰腺炎（severe pancreatitis，SAP）患者血浆中的表达情况及临床意义。方法选择2017年6月至2020年12月在上海市宝山区中西医结合医院就诊的SAP患者175例为观察对象，根据患者严重程度分级，将患者分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）组78例，中重症急性胰腺炎（moderate to severe acute pancreatitis，MSAP）组50例和SAP组47例。根据患者预后情况，将SAP组分为存活组28例和死亡组19例。qRT-PCR法检测miR-128-3p水平，对患者进行急性生理健康与慢性疾病（APACHEⅡ）评分、Ranson评分，pearson分析血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分相关性，ROC曲线分析血浆miR-128-3p对SAP患者预后不良的预测价值。结果MAP组、MSAP组、SAP组3组间APACHEⅡ[（3.41±1.56）、（5.63±1.78）、（6.57±1.83）分]、Ranson[（2.58±1.34）、（4.95±1.47）、（6.06±1.92）分]评分及血浆CRP[（39.73±12.31）、（70.25±24.38）、（142.51±40.55）mg/L]、血钙[（1.95±0.31）、（13.26±5.24）、（14.21±6.32）mmol/L]水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；与MAP组（1.05±0.12）比较，MSAP组（0.83±0.08）与SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（P<0.05）；与MSAP组（0.83±0.08）比较，SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（P<0.05）；与存活组[（0.65±0.08）、（5.91±1.64）分、（5.45±1.25）分、（120.43±30.56）mg/L]比较，死亡组SAP患者血浆miR-128-3p（0.43±0.05）表达水平显著降低，APACHEⅡ[（7.43±2.21）分]、Ranson评分[（7.22±1.59）分]及血浆CRP水平[（171.52±42.38）mg/L]显著升高（P<0.05）。相关性分析结果显示，血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分呈负相关性（r=-0.531，-0.609，P<0.05）；血浆miR-128-3p预测SAP患者预后不良诊断效能优于APACHEⅡ、Ranson评分、CRP。结论SAP患者血浆miR-128-3p水平降低，对SAP的诊断与预后评估具有一定价值。

简介：摘要目的探讨大黄素甲醚通过调节miR-380-3p表达影响前列腺癌DU145细胞株的细胞周期和增殖的作用机制。方法采用50 μg/mL的大黄素甲醚处理前列腺癌DU145细胞，将其作为大黄素甲醚组；以不做任何处理的正常培养的DU145细胞作为对照组。流式细胞术检测DU145细胞的周期变化，MTT法检测DU145细胞的增殖变化，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DU145细胞中miR-380-3p的表达情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-380-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-380-3p靶基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验。结果与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞在G0/G1期出现阻滞(P<0.01)，DU145细胞增殖能力被明显抑制(P<0.05)。对照组和大黄素甲醚组DU145细胞中的miR-380-3p相对表达量分别为8.36±1.42和1.08±0.39，大黄素甲醚可促进miR-380-3p的表达(t＝4.96，P<0.01)。miR-380-3p的功能性靶基因可能是UHRF1。大黄素甲醚组和对照组DU145细胞UHRF1 mRNA的相对表达量分别为0.23±0.06和1.04±0.15，与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞中UHRF1基因表达降低(t＝4.55，P<0.01)。结论大黄素甲醚能抑制前列腺癌DU145细胞的增殖效应，诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞，这可能与其对miR-380-3p的调控密切相关。

简介：摘要目的探讨微小RNA-92a-3p （micro RNA-92a-3p, miR-92a-3p）靶向调控PTEN对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用miR-92a-3p mimics及其抑制基因（inhibitor）分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-92a-3p过表达组、NC过表达组、miR-92a-3p抑制组、NC抑制组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测转染后细胞内miR-92a-3p的表达水平；采用CCK-8检测实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测miR-92a-3p对细胞增殖、侵袭和迁移能力的变化；采用基因软件预测miR-92a-3p的靶基因并用双荧光素酶报告体系进行验证；最后采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达miR-92a-3p和抑制miR-92a-3p后对PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达情况。结果qRT-PCR结果显示miR-92a-3p过表达组的表达含量（65.73±20.07）比miR-92a-3p抑制组的表达含量（0.33±0.02）显著增高，且差异有统计学意义（t=5.64，P=0.005）。CCK-8检测实验显示，miR-92a-3p过表达组能促进SH-SY5Y细胞的增殖活性（P均<0.001 ），miR- 92a-3p抑制组则能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（P=0.031，P=0.012，P<0.001，P<0.001）。细胞克隆形成实验结果显示，miR-92a-3p过表达组的细胞克隆数为（210±19）个，高于NC过表达组的细胞克隆数（144±5）个，组间比较差异有统计学意义（P=0.005）；miR-92a-3p抑制组的细胞克隆数为（83±6）个，低于NC抑制组的细胞克隆数（137±13）个，组间比较差异有统计学意义（P＝0.003）。细胞划痕实验及细胞侵袭实验结果显示，miR-92a-3p过表达组细胞迁移愈合率为（90.37±0.67）%，高于miR-92a-3p抑制组（41.03±0.56）%，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）；miR-92a-3p过表达组细胞穿膜数量为（106.80±9.28）个，高于miR-92a-3p抑制组（33.40±7.56）个，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。qRT-PCR和蛋白质印迹法结果显示，与NC过表达组相比，miR-92a-3p过表达组PTEN的mRNA表达量（0.43±0.02）和蛋白水平明显降低，而PI3K mRNA表达量（2.00±0.10）、AKT mRNA表达量（1.41±0.19）和各自蛋白水平明显升高，且差异均有统计学意义（P<0.001、P< 0.001和P=0.028）；miRNA-92a-3p抑制组可逆转上述作用，且差异均有统计学意义（P＝0.043、P= 0.046和P<0.001）。结论PTEN基因是miR-92a-3p的靶基因，miR-92a-3p可能通过促进NB细胞增殖、促进NB细胞侵袭、促进NB细胞迁移和抑制PTEN mRNA表达引发PTEN蛋白水平的降低。

简介：[摘要]目的：探究miR-377-3p在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC) 中的表达和作用机制。方法:qRT-PCR检测ESCC组织和细胞中miR-377-3p的表达。分析miR-377-3p与临床病理特征之间相关性。构建miR-377-3p高低表达的食管癌细胞株，通过western blot验证miR-377-3p对下游的靶基因LASP1的调控关系，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-377-3p与LASP1之间的相互作用。结果:miR-377-3p在ESCC组织和细胞中明显低表达。miR-377-3p与ESCC患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈负相关。在ESCC中miR-377-3p通过调控LASP1表达抑制食管癌增殖、迁移和侵袭。结论：miR-377-3p通过调控LASP1抑制食管癌的增殖、迁移和侵袭，它可以作为ESCC的预后分析及潜在的治疗靶点。

简介：

简介：摘要目的探究桥本甲状腺炎(HT)患者外周血miR-454、miR-146a水平及意义。方法选取2018年1月至2020年6月来芜湖市第一人民医院就诊的桥本甲状腺炎患者56例作为HT组，并根据甲状腺功能分成甲状腺功能正常(HT-A组)16例，亚临床甲状腺功能减退(HT-B组)19例，临床甲状腺功能减退(HT-C组)21例，同期选取体检健康者50名作为健康组，比较HT组与健康组的甲状腺功能[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]、及外周血miR-454、miR-146a表达水平，探究miR-454、miR-146a与HT病情的关系。结果HT-A组、HT-B组、HT-C组外周血miR-454及miR-146a表达水平均高于健康组，随HT患者甲状腺功能减退而升高(P均<0.05)；miR-454与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关，与FT3、FT4呈负相关(P<0.05)；miR-146a与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关，与FT3、FT4呈负相关(P均<0.05)。结论HT患者外周血中miR-146a及miR-454水平均较健康人高，miR-146a及miR-454可能与甲状腺功能减退相关。

简介：摘要

简介：摘要目的探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染miR-NC或miR-3189-3p mimics至miR-3189-3p表达最低的肾癌细胞，分别为miR-NC组和miR-3189-3p组。通过CCK-8法和Transwell迁移实验分别检测miR-3189-3p对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。miRanda和miRTarBase软件预测miR-3189-3p的下游基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-3189-3p的下游基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-3189-3p下游基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验。结果miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为1.97±0.61和6.19±0.73，miR-3189-3p在肾癌组织的相对表达量低于癌旁组织(P<0.01)。miR-3189-3p在肾癌细胞株的相对表达量均低于HK-2细胞(P<0.05)，OS-RC-2细胞中相对表达量最低(P<0.01)。miR-NC组和miR-3189-3p组OS-RC-2细胞中miR-3189-3p的相对表达量分别为1.01±0.11和9.27±1.43，miR-NC组miR-3189-3p的相对表达量明显低于miR-3189-3p组(P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p的OS-RC-2细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-3189-3p组穿膜细胞数分别为(165.40±17.02)个和(41.07±6.36)个，miR-3189-3p组OS-RC-2细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-3189-3p的靶基因是水通道蛋白3(AQP3)，miR-3189-3p可靶向结合AQP3 mRNA(P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p细胞中AQP3基因在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01)。结论miR-3189-3p在肾癌中表达下调，高表达miR-3189-3p可显著抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和侵袭，其分子机制是miR-3189-3p靶向抑制AQP3基因的表达。

简介：摘要目的探讨miR-92a-3p在老年骨质疏松症（osteoporosis，OP）中的表达情况及其在髋部脆性骨折中的诊断价值。方法借助美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）网站检索与OP、miRNA相关的数据集并进行分析与筛选获得目标miRNA。收集2020年1月至2020年6月期间，从山西医科大学第二医院骨科纳入53例OP患者与24例健康人的血清标本，将OP患者分为发生髋部脆性骨折组（OP_F组，30例）和未发生髋部脆性骨折组（OP_WF组，23例），分析受试者的骨密度与血清中的骨代谢标志物测量：钙、磷、甲状旁腺激素、25-羟基维生素D、骨碱性磷酸酶、血清c末端肽。利用qRT-PCR检测血清标本中目标miRNA的表达水平。χ2检验、t检验、斯皮尔曼等级相关、接收者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC曲线）分析miR-92a-3p表达水平与患者临床特征的潜在关系。结果从NCBI网站中分析得出miR-92a-3p在OP患者中表达较健康人水平升高（t=3.41，P=0.007），miR-1304-5p表达水平降低（t=5.13，P<0.001）。qRT-PCR实验证实以上结果，并进一步发现较OP_WF组，OP_F组中miR-92a-3p表达明显升高（t=3.01，P=0.004），但miR-1304-5p在两组间无明显差异（t=0.71，P=0.480）。OP患者组与健康对照组相比，BMI（t=2.71，P=0.008）、骨密度评分（t=29.02，P<0.001）、钙（t=61.20，P<0.001）、磷（t=2.54，P=0.013）、25-羟基维生素D（t=3.01，P=0.004）、骨碱性磷酸酶（t=12.56，P<0.001）、血清c末端肽（t=7.52，P<0.001）水平差异有统计学意义。OP_F组与OP_WF组相比，骨密度评分（t=2.08，P=0.042）、钙（t=15.75，P<0.001）、骨碱性磷酸酶（t=2.02，P=0.049）、血清c末端肽（t=3.39，P=0.001）的水平差异有统计学意义。骨密度评分、骨碱性磷酸酶浓度与miR-92a-3p的表达有关且分别呈负相关（r=-0.403，P=0.027）与正相关（r=0.416，P=0.022）。ROC曲线下面积为0.723，miR-92a-3p水平对诊断髋部脆性骨折具有潜在意义（P=0.006）。结论miR-92a-3p在OP中高表达，对诊断髋部脆性骨折具有生物学意义。