简介：摘要目的通过建立川崎病（KD）冠状动脉炎的鼠动物模型，观察小鼠冠状动脉损伤（CAL）p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组（KD模型组）及正常对照组，采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性（±）表达（为无意义表达），在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关，p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。

简介：目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加（P〈0.05）;模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达上调（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达下调（P〈0.05）。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低（P〈0.05）,β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达下调（P〈0.05）、Bcl-2蛋白表达上调（P〈0.05）。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。

简介：摘要目的探讨p21在脂多糖(LPS)所致小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后肺纤维化中的作用。方法本研究为实验研究。SPF级C57BL/6J小鼠共36只，采用完全随机设计将小鼠分为生理盐水对照组、LPS-0 h组、LPS-6 h组、LPS-24 h组、LPS-48 h组和LPS-72 h组，每组6只。HE染色观察纤维化程度，Masson染色评估纤维性增生的分布，免疫组织化学观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原及p21蛋白的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中α-SMA、p21蛋白的表达。用10 mg/kg LPS气管滴药作用小鼠24 h后提取肺成纤维细胞，使用Lipofectamine 2000转染试剂转染细胞，敲低p21表达，分为对照组(si-control)、si-control+LPS组(si-control+LPS-24 h)、LPS组(LPS-24 h)和si-p21+LPS组(siRNA-p21+LPS-24 h)。Western blot检测肺成纤维细胞中α-SMA、p21、p-IκBα及p-p38蛋白的表达。结果LPS-24 h组与生理盐水对照组、LPS-0 h组、LPS-6 h组比较，HE染色气道壁纤维组织增生，Masson染色胶原沉积增多，免疫组织化学α-SMA、Ⅰ型胶原及p21蛋白的表达增多，肺组织中α-SMA、p21蛋白的表达增多，差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着LPS作用时间的延长，小鼠肺组织免疫组织化学及Western blot中p21蛋白的表达均逐渐增多，但LPS-48 h组、LPS-72 h组p21蛋白的表达较与LPS-24 h组相比，差异均无统计学意义(均P>0.05)。Western blot发现肺成纤维细胞中，si-control+LPS组、LPS组α-SMA、p21、p-IκBα及p-p38蛋白表达均较si-control组增加(α-SMA分别为1.10±0.12、1.11±0.06、0.23±0.02，p21分别为0.65±0.05、0.72±0.03、0.16±0.00，p-IκBα分别为1.19±0.06、1.07±0.17、0.21±0.02，p-p38分别为1.18±0.05、1.20±0.08、0.08±0.01)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-p21+LPS组α-SMA、p21、p-IκBα及p-p38蛋白表达均较LPS组、si-control+LPS组降低(α-SMA分别为0.27±0.01、1.11±0.06、1.10±0.12，p21分别为0.23±0.01、0.72±0.03、0.65±0.05，p-IκBα分别为0.05±0.03、1.07±0.17、1.19±0.06，p-p38分别为0.36±0.02、1.20±0.08、1.18±0.05)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论p21在ARDS肺纤维化的早期表达增加。抑制肺成纤维细胞中p21的表达可降低细胞外基质的沉积，抑制p38及IκBα的活化。

简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（t=18.800、9.025，P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。结论在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

简介：无

简介：6．微处理器控制电路（1）字符电路

简介：1．微处理器（CPU）M37281M37281是一款采用COMS技术集成的单片微处理器，具有OSD、数据限幅等功能，内藏E2pROM，广泛运用于电视机的频道选择系统中，其特点有：8MHz时钟频率，最小指令周期0．5μs；内部ROM容量为80kbit，RAM容量为1472bit；内置6位计时器；多用户总线接口.

简介：Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.

简介：瞄准：在胃的很好区分的内分泌的肿瘤(GWDET)(ECL房间良性肿瘤)调查cyclin依赖的激酶禁止者p21和p27的表示。方法：p21和p27的表情从匹配GWDET的诊断标准的16个病人在内视镜的活体检视标本immunhistochemically被检验。弱或强壮的积极原子染色任何一个的百分比被注意。有年龄，性，肿瘤本地化，multifocality和伴随的长期的萎缩性胃炎，神经内分泌房间增生(NEH)，神经内分泌发育异常(NED)，肠的组织变形(IM)，Ki-67增长索引和临床的结果的免疫表情的协会也被评估。结果：所有情况与43.6%的一个吝啬的表示分数表示了p27，当31.3%案例显示出任何p21表示时。p21和p27免疫表情显著地与对方一起被相关(P<0.01)，并且表示p21组有更高的p27表示分数(68%对22%)。p21和p27表情在女人是更低的，在在某处除没有粘膜下层扩展的宫底以外，其肿瘤被定位的非衰退的粘膜和盒子。在上矛盾，p21和p27表情与粘膜下层扩展和萎缩性胃炎在男性和病人是更高的。介绍更低的p27分数的盒子有独居的肿瘤显示出既不NEH-NED也不IM。尽管有，有更低的p21表示的盒子介绍了NEH-NED伴随的多焦点的肿瘤。然而，p21的关联和p27表情都没与年龄和Ki-67表示被发现。结论：p27广泛地在GWDET被表示，当p21表示在三分之二个盒子中稀少、观察时。p21和p27表情的损失可以与不同良性肿瘤肿瘤子类型被相关；然而，更多的研究被需要在胃肠的内分泌的肿瘤估计这些未来的标记的角色。

简介：摘要目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2 μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2，采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT－PCR和Western blot检测衰老相关基因p19、p21表达量、免疫荧光法检测p21表达情况；裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物，检测肝癌生长转移及p21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长，顺铂组增殖率较对照组降低，差异有统计学意义(t＝8.958，P<0.05)。流式细胞检测显示，顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%，细胞停滞于G2期(t＝14.415，P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02)；p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02)，p19及p21表达均升高(分别t＝43.750，56.541，均P<0.05)；顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小，p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。

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简介：摘要目的研究阿黑皮素原(POMC)在miR-21敲除小鼠表达下丘脑中的变化及其相应的能量代谢变化。方法将miR-21敲除小鼠及野生型C57BL/6J小鼠分别分为糖尿病组和对照组，糖尿病组给予高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射，建立糖尿病模型。监测各组小鼠体重及血糖变化。实验结束后处死小鼠，取下丘脑组织检测POMC蛋白表达、STAT3 mRNA表达水平。结果基线时各组小鼠体重及血糖水平均无明显差异(P>0.05)。造模后分别于3、6、9、12周比较各组小鼠体重及血糖的差异，结果显示，糖尿病组及miR-21敲除糖尿病组小鼠体重在各时间点均高于对照组(P<0.05)，并且，此2组间体重在3及12周时的差异也有统计学意义(P<0.05)。造模后糖尿病组小鼠血糖水平在各时间点均明显高于其他3组小鼠(P<0.05)。miR-21敲除糖尿病组小鼠在各时间点血糖水平均明显低于糖尿病组小鼠，而高于正常对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较对照组明显降低，miR-21敲除的糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较糖尿病组升高。结论miR-21敲除小鼠下丘脑POMC表达较未敲除miR-21糖尿病小鼠高，miR-21敲除可改善糖尿病小鼠血糖水平，减轻体重，改善能量代谢。

简介：

简介：c-ras-P21andGamma-glutamyltransferase(G-GT)activityanditsisoenzymesinratliverextractsweremeasuredafterpartialhepatectomy.TherewereG-GTactivitypeaksat12thand36thhourafteroperation,whilenodistinctisoenzymepatternswerefound.P21proteinexpressionoccurredbetween48and96hoursafterpartialhepatectomy.TheseresultssuggestthatthetemporaryincreaseofG-GTandP21proteinlevelisinvolvedintheprereplica-tivestageofliverregeneration.

简介：摘要目的探讨地塞米松对哮喘小鼠感觉神经肽P物质(substance P，SP)表达的影响。方法6～7周龄BALB/c小鼠32只，随机分为4组：对照组、哮喘组、WIN 62，577(SP受体拮抗剂)干预组、地塞米松干预组。卵蛋白(ovalbumin，OVA)致敏及激发建立小鼠急性哮喘模型；WIN 62，577干预组在每次激发前1 h腹腔注射WIN 62，577 300 μg，每天1次，连续7 d；地塞米松干预组在每次激发前1h腹腔注射地塞米松2 mg/kg，每天1次，连续7 d。酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)及血清中SP水平变化。免疫组化观察SP及其受体神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor，NK-1R)在小鼠肺组织表达定位情况。结果ELISA结果显示哮喘组小鼠BALF中SP水平[(45.78±9.15)ng/L]明显高于对照组[(17.02±2.80)ng/L](P<0.01)；WIN 62，577干预组[(25.26±3.48)ng/L]与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较，BALF中SP水平显著降低(P<0.01)；与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较，给予地塞米松干预后BALF中SP水平[(34.03±4.38)ng/L]显著降低(P＝0.002)。与对照组[(6 883.32±1 734.89)ng/L]比较，哮喘组小鼠血清中SP水平[(10 247.62±2 667.38)ng/L]明显增高(P＝0.001)；与哮喘组[(10 247.62±2 667.38)ng/L]比较，WIN 62，577干预组血清中SP水平[(4 285.99±1 926.36)ng/L]显著降低(P<0.01)；与哮喘组[(10 247.62±2 667.38)ng/L]比较，给予地塞米松干预后血清中SP水平[(6 787.22±1 907.45)ng/L]显著降低(P＝0.001)。免疫组化结果显示在小鼠气道上皮、血管周围、平滑肌层均可见SP及NK-1R表达；与对照组比较，SP及NK-1R在哮喘组小鼠气道内表达明显增加；与哮喘组比较WIN 62，577干预组与地塞米松干预组气道SP及NK-1R表达明显降低。结论地塞米松抑制哮喘小鼠气道感觉神经肽SP的表达。

简介：目的：探讨nm23,mdm2,p185,p21及p53在骨巨细胞瘤（GCT）的表达及与GCT病理分级和复发的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法检测nm23,mdm2,p185,p21p53在52例GCT中的表达（GCT按Jaffe分级，I级15例，II例25例，Ⅲ级12例），结果：52GCT中nm23,mdm2,p185,p21andp53的阳性表达率分别为40．4％（21／52），34．6％（18／52），21．2％（11／52），13．5％（7／52），26．9％（14／52）。其阳性表达与病理分级差异均无显著性（P值分别为0．797，0．871，0．441；0．658；0．699）。nm23,mdm2,p185,p21,p53在复发和无复发的病例中，阳性表达率分别为69．2％（9／13），30．8％（12／39），61．5％（8／13），25．6％（10／39），38．5％（5／13），15．4％（6／39）；23．1％（3／13），10．3％（4／29），46．2％（6／13），20．5％（8／39）。nm23,mdm2表达与GCT复发率差异有显著性（P值分别为0．003，0．018），而p185,p21,p53的阳性表达与GCT复发差异无显著性（P＞0．05），结论：nm23,mdm2,p185,p21及p53在GCT中的表达与病理分级差异无关，而nm23,mdm2的表达与其复发有关。