简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。
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