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  • 简介:目的:探讨癌细胞GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞GSH的消耗程度,分析细胞GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

  • 标签: 还原型谷胱甘肽(GSH) 马来酸二乙酯 阿霉素 耐药 MCF-7/ADM细胞 GSH含量
  • 简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.

  • 标签: 1 25-(OH)2D3 链脲菌素 1型糖尿病 诱导型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平对大动脉粥样硬化缺血性脑卒中(Largearteryatherosclerosis,LAA)的影响。方法:选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment(TOAST)分诊断为大动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者73例作为观察组1(LAA组),诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2(其他病因分组);对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸(Hcy)水平监测。结果:观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组(P〈0.01),且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2(P〈0.05)。结论:Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化缺血性脑卒中一个重要危险因素。

  • 标签: 同型半胱氨酸 大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中 TOAST分型
  • 简介:本文通过68例Ⅱ糠尿病人和30例对照组正常人空腹血糖、糖化血红蛋白和运动神经传导速度及H—反射的关系研究发现患者正中神经、尺神经、胫神经的运动神经传导速度明显减慢,胫神经的H—反射的时间明显延长,与对照组正常人有极显著性差异(P<0.001),在Ⅱ糠尿病人周围神经病变的早期诊断中有一定价值。运动神经的传导速度减慢与病人年龄、病程无关,与糠化血红蛋白的升高有一定程度的负相关关系。

  • 标签: 糠尿病 运动神经传导速度 H—反射