简介：摘要目的检测IL-18蛋白在EMs在位内膜、异位内膜组织的表达，探讨IL-18在EMs发病机制中的可能作用及意义。方法用免疫组织化学方法检测18例EMs患者在位内膜、异位内膜组织和19例对照组子宫内膜组织IL-18蛋白的表达。结果IL-18蛋白在所有标本中均有表达，见于正常子宫内膜、EMs在位内膜、异位内膜的腺上皮细胞和大部分间质细胞。异位内膜间质细胞表达的IL-18蛋白显著高于对照组子宫内膜间质细胞和EMs在位内膜间质细胞，腺上皮细胞表达的IL-18蛋白在对照组子宫内膜、EMs在位内膜、异位内膜之间差异无显著性。IL-18蛋白在对照组子宫内膜腺上皮细胞的表达分泌期显著高于增生期，而在EMs在位内膜分泌期和增生期差异无显著性意义。结论异位内膜间质细胞高表达IL-18蛋白可能是内异症形成和发展的重要因素之一。

简介：摘要目的探讨乳腺癌ER、PR、HER2的表达及临床病理特征。方法对110例乳腺癌患者临床资料进行回顾性分析，所有患者均接受临床病理检查并经实验室检验确定PR、ER、HER-2等受体表达情况，利用SPSS软件对相关数据给予统计学分析，探讨PR、ER、HER-2表达与临床病理特征相关性。结果受体表达类型以ER（+）/HER-2（-）/PR（+）所占比例最高（52.73%）（P<0.05）；病理分型中以浸润性导管癌所占比例最高（80.00%）（P<0.05）；ER（+）/HER-2（-）/PR（+）患者非浸润性导管癌所占比例（27.78%）显著高于其他受体分型（P<0.05）。结论乳腺癌患者PR、ER、HER-2受体表达情况与病理分型具有一定相关性。

简介：摘要目的通过研究人胶质瘤中FHIT蛋白、KI-67抗原的表达从而探讨FHIT蛋白、KI-67抗原的相关性及与胶质瘤临床病理分级的关系。方法选择经病理证实的67例人脑胶质细胞瘤标本的存档石蜡组织切片，分为四组I级17例，Ⅱ级16例，Ⅲ级17例，Ⅳ级17例。将I、Ⅱ级归为低度恶性胶质瘤组，Ⅲ、Ⅳ级归为高度恶性度胶质瘤组；选取由非肿瘤患者内减压术中取得10例正常脑组织为对照组。采用PV-9000二步免疫组织化学法染色，观察FHIT、KI-67在67例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的蛋白表达。结果在正常对照组中，FHIT蛋白阳性表达率为100%，而KI-67抗原未见有阳性表达；FHIT蛋白和KI-67抗原在67例胶质瘤中的阳性表达率分别为47.76%和83.58%。其中在低度和高度恶性胶质瘤组中FHIT蛋白阳性表达率分别为60.61%和35.29%，差别有差别有统计学意义（p<0.05）。在低度和高度恶性胶质瘤组中KI-67抗原的阳性表达率分别为73.53%和93.94%，差别亦有统计学意义（p<0.05）。不同级别胶质瘤I级、II级、III级、IV级KI-67标记指数的x-±s分别为1.44±1.32%、6.38±1.59%、15.89±2.07%、23.61±2.91%，组间比较有统计学意义（p<0.01）。不同级别胶质瘤中FHIT蛋白表达强度两两比较I级与III级、I级与IV级、II级与IV级间差异有统计学意义（p<0.05）。不同级别胶质瘤中ki-67蛋白标记指数I级、II级、III级、IV级间两两比较差异均有统计学意义（p<0.01）。FHIT蛋白表达强度与KI-67抗原的阳性强度Spearman等级相关系数rs=-0.725（P＜0.05），FHIT蛋白表达强度与KI-67抗原的阳性强度呈显著的负相关。结论KI-67抗原可以作为临床检测胶质瘤的重要指标，KI-67抗原的表达水平可能与胶质瘤的病理分级相关；FHIT蛋白其表达的下降可能与胶质瘤的发生发展过程有关，FHIT基因可能参与了对胶质瘤细胞增殖的调节。

简介：摘要目的观察慢性应激(chronicmildstress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区RES1（RattshomologofzebrafishES1）mRNA表达水平的变化，结合行为学改变，探讨RES1基因在抑郁发生、发展中的作用及抑郁的发病机理。方法将30只成年雄性大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组，利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型，正常对照组不予任何刺激，观察并比较两组大鼠行为学表现。提取大脑海马组织中的RNA，以GAPDH为内参照实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠大脑海马内RES1基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比，慢性应激模型组大鼠活动能力下降，兴趣丧失，与临床抑郁症的精神抑制症状相似。模型组RES1mRNA表达水平低于对照组，两组间差异显著具有统计学意义(p<0.05)。结论RES1基因表达下调可能与抑郁症的发生和发展有关。

简介：摘要目的探讨Bax、Bcl-2蛋白在局部晚期宫颈癌（LACC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化检测47例LACC组织中化疗前Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果①47例LACC中，NACT有效率为72.3%，CR为14.9%。②化疗前，Bax及Bcl-2蛋白阳性表达率分别为55.3%、36.2%。临床有效及无效病例中，Bax阳性表达率分别为64.7%、38.5%，差异有统计学意义（P<0.05）；Bcl-2阳性表达率分别为32.4%、46.2%，差异无统计学意义（P>0.05）。③肿瘤低分化患者中Bax阳性表达率明显低于高中分化患者，有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者（P<0.05）；而在年龄、病灶大小、病理类型、临床分期方面均无明显差异（P>0.05）。Bcl-2表达在各临床病理参数方面均无明显差异（P>0.05）。结论紫杉醇+顺铂静脉化疗对LACC有效，Bax蛋白异常表达与宫颈癌的生物学行为有关，可作为预测和判定NACT疗效的指标。

简介：摘要目的通过检测先心病伴肺动脉高压患者血清ET-1、VEGF、eNOS表达，探讨先心病肺动脉高压发生的可能机制。方法患先天性心脏病患者，经心脏彩超评估PASP，据PASP水平将患者分为正常组（n=12）、轻度PAH组（n=12）、中度PAH组（n=12）、重度PAH组（n=12）。应用ELISA法进行血清ET-1、VEGF、eNOS检测，统计、分析血清ET-1、VEGF、eNOS与肺动脉压改变关系。结果各组血清ET-1、VEGF、eNOS比较，轻度、中度、重度PAH组各指标均呈逐渐增高，中度、重度PAH组各指标较正常组均增高，血清VEGF轻度PAH组较正常组增高，差异均具有统计学意义。中度、重度PAH组RA、RV较正常组和轻度PAH组增大。结论先心病伴肺动脉高压患者随着PASP增高，血清ET-1、VEGF、eNOS表达增加，且与PASP存在正相关；ET-1、VEGF、eNOS参与PAH的形成,三者可能存在相互促进作用。

简介：摘要目的探讨KI67及TK1(thymidinekinase1)对不同宫颈病变细胞增殖活性判断的参考意义。方法应用免疫组化法检测KI67及TK1在宫颈炎、CIN(cervicalintraepithelialneoplasia，CIN)、宫颈癌组织中的表达。结果KI67及TK1在宫颈炎、CIN、宫颈癌组织中的表达具有差异显著性，TK1不同强度的阳性例数在CIN各级别及各期宫颈癌中有差异显著性，而KI67却没有。结论TK1的表达比KI67更能准确反映肿瘤细胞的增殖活性，对宫颈病变进展及预后判断更有价值。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）在婴幼儿血管瘤的表达情况。方法采用免疫组织化学S-P染色法，检测MMP-9、VEGF在婴幼儿血管瘤及正常皮肤的表达。结果MMP-9与VEGF在血管瘤与正常皮肤之间的表达有显著性差异，血管瘤中MMP-9与VEGF表达呈正相关。结论MMP-9与VEGF在血管瘤中呈阳性表达，可能参与血管瘤的发病机制。

简介：摘要心肌梗死病情进展迅速，能否及早准确判定疾病发展趋势，对能否及时有效的治疗至关重要。

简介：摘要目的探讨结直肠癌HER-2表达与患者的临床特征关系。方法选取我院结直肠癌的住院病人，定义为研究组。选择我院健康人群作为对照组。对比两组HER-2表达情况；不同临床特征患者结直肠癌HER-2表达情况。结果研究组和对照组HER-2阳性表达情况分别为82%、0%，比较有差异（P＜0.05）；结直肠癌HER-2表达与有无远处转移、不同病理类型密切相关（P＜0.05），结直肠癌HER-2表达与分化类型、年龄无关（P＞0.05）。结论HER-2表达增多会加速肿瘤细胞的增殖，导致肿瘤形成和增长加快，调控肿瘤转移、浸润，通过检测HER-2，可以预测结直肠癌患者的预后。

简介：摘要目的探讨Ezrin蛋白和iNOS在正常胃粘膜、不典型增生、胃癌组织中的表达情况，分析其相关性以及与胃癌生物学特性的关系。方法采用免疫组化法检测45例胃癌组织、25例不典型增生胃粘膜和20例正常胃粘膜中Ezrin蛋白、iNOS的表达并加以分析。结果①Ezrin蛋白和iNOS在胃癌组织中的阳性表达率分别为77.8%和73.3%，明显高于正常胃粘膜和不典型增生组(P<0.001)。②Ezrin蛋白、iNOS的表达水平与肿瘤的浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移／远处转移有关(P<0.05)，与性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。③Ezrin蛋白与iNOS的表达呈正相关(r=0.403，P<0.05)。结论Ezrin蛋白、iNOS在胃癌中的表达与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关，二者联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的指标。

简介：摘要目的检测EphB4蛋白和微血管密度（MVD）在结直肠癌组织中的表达情况及它们与结直肠癌生物学特性的关系。方法选取手术切除并经病理证实的结直肠癌标本63例、正常结直肠组织25例，应用免疫组织化学法检测EphB4蛋白的表达及MVD水平。结果（1）EphB4蛋白在结直肠癌组织中的阳性率为65.1%（41/63），正常组织中则为28.0%（7/25），组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；EphB4蛋白阳性表达的结直肠癌组织中MVD为41.00±7.76,阴性表达组为32.91±10.27，EphB4蛋白阳性表达组MVD水平高于阴性表达组（P＜0.05）。（2）结直肠癌组织中EphB4蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴转移及Dukes分期有密切关系（P＜0.05），而与年龄、性别、肿瘤大小及部位无明显相关性（P＞0.05）。结论EphB4蛋白是反映结直肠癌进展程度的重要指标，与肿瘤的生长及转移密切相关。

简介：摘要乳腺癌易感基因1是一个重要的DNA损伤修复基因。通过研究它在多种肿瘤中的表达水平及其与抗微管药物、顺铂药物敏感性的关系，发现其可作为抗微管药物、铂类药物化疗疗效的预测指标，有助于制定个体化化疗方案。

简介：

简介：摘要目的探讨绿色荧光蛋白作为标记蛋白其荧光强度与胰岛素表达量的相关性。方法构建重组质粒prIns1EGFP，转染HIT-T15仓鼠胰岛瘤细胞，随机分为3组，低糖组（LG）、中糖组（MG），高糖组（HG）,检测基线0小时及葡萄糖刺激后4小时内胰岛素分泌量及单个胰岛β细胞荧光强度。结果HG组单个胰岛β细胞荧光强度，胰岛素分泌量较LG组明显增强（P＜0.05），在一定葡萄糖浓度范围内，绿色荧光蛋白其荧光强度随着葡萄糖浓度的升高而升高，并与细胞胰岛素分泌量呈明显的正相关，相关系数R为0.896。（P＜0.05）结论绿色荧光蛋白作为分子标记物其荧光强度与胰岛素分泌量有正相关性。

简介：摘要目的探究CTTN基因的沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的改变。方法采用脂质体转染法，利用特异性siRNA将CTTN基因进行沉默，westernblot检测其沉默效率。使用激光共聚焦显微镜检测CTTN基因沉默后，呈现红色荧光的TRITC-鬼笔环肽标记的F-actin和呈现绿色荧光的Dyligt488标记的cortactin共定位的黄色荧光-侵袭性伪足数量的改变情况。Transwell小室模型检测CTTN基因沉默前后侵袭细胞数量的改变。结果westernblot检测发现，siRNA可以将CTTN基因显著沉默。在此基础上，荧光共聚焦显微镜发现，CTTN沉默后出现侵袭性伪足的细胞比例显著降低(P＜0.05)。Transwell侵袭模型同样发现，CTTN沉默显著减少了侵袭细胞数量(P＜0.05)。结论CTTN基因在肿瘤细胞的侵袭进程中发挥重要作用，其表达的降低可以显著抑制细胞的侵袭能力。

简介：摘要低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在结直肠癌中均有过度表达，低氧诱导因子1α能诱导表皮生长因子受体及其配体的表达，增加表皮生长因子受体的活性，表皮生长因子受体通过提高低氧诱导因子1α的表达增强细胞对缺氧的反应。本文主要对表皮生长因子受体和低氧诱导因子lα在结直肠癌发生、发展中的作用及相关性进行阐述。

简介：摘要目的探讨Derlin-1在子宫内膜癌（EC）中的表达及临床意义。方法选取2008年1月－2013年6月苏北人民医院收治的126例EC患者癌组织，设为观察组。取同期48例良性子宫肌瘤的正常内膜组织，设为对照组。采用免疫组织化学法测定癌基因Derlin在两组组织中的表达阳性率，并分析其阳性率与EC临床特征的关系。结果免疫组化结果显示，观察组患者Derlin阳性率显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；经相关性分析显示，Derlin-1蛋白阳性率与EC的年龄、绝经、病理分型、肌层浸润、脉管浸润无关（P＞0.05），与临床分期、分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）。结论Derlin-1在EC中高表达，与EC的临床分期、分化程度、淋巴结转移密切相关，许可以作为EC临床诊治的潜在生物学靶点以及判断预后的标志物。

简介：摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时，肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组，另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组，2组均采用ELISA法进行检测，之后进行统计分析。结果通过研究表明，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml，对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测，对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效，具有显著的价值；同时，利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情，具有较好的发展前景，值得临床进一步推广与应用。

简介：摘要目的探讨乳腺癌中环六亚甲基二乙酰胺诱导蛋白（HEXIM1）、雌激素受体（ER）、增殖细胞核抗原（Ki67）的表达及意义。方法回顾性分析2010年3月至2014年7月期间我院确诊治疗的乳腺癌患者的临床病例资料，选取病理科乳腺癌组织标本58例作为癌症组，及其同期癌旁正常乳腺组织30例作为正常组，所有标本均采用免疫组化法检测HEXIM1、ER、Ki67的表达，采用Spearman分析法分析三者的关系。结果癌症组组织中HEXIM1阳性表达率明显低于正常组，ER、Ki67阳性表达率明显高于正常组，差异有统计学同意义（P<0.05）；Spearman分析法结果显示，HEXIM1与ER（r=-2.681，P<0.05）、Ki67（r=-3.163，P<0.05）表达均呈明显负相关，ER与Ki67（r=2.784，P<0.05）表达呈明显正相关。结论HEXIM1与乳腺癌的发生及发展有关，HEXIM1缺失可导致乳腺正常上皮的过度增生，HEXIM1对乳腺癌的发病机制研究及开展以HEXIM1为靶标的新药研发等都具有重要的理论意义。