简介:目的探讨术中或经皮冷冻加^125I粒子植入对局部进展型胰腺癌的治疗价值。方法对38例经过综合评价被认为不能接受手术切除的局部进展型胰腺癌采用手术中或经皮冷冻加^125I粒子植入方法进行治疗。^125I粒子植入系在手术直视下或在超声或CT引导下经皮穿刺完成。8例患者人院前接受过4—6个周期化疗。治疗后3个月做CT评价肿瘤治疗反应。结果11例患者接受术中冷冻,27例接受经皮冷冻,其中14例接受2次冷冻,3例接受3次冷冻。29例在冷冻的同时行肿瘤内^125I粒子植入,9例在术后于超声或CT引导下行^125I粒子植入。15例(其中13例伴胰周淋巴结或肝转移)患者行区域动脉化疗。CR、PR、SD和PD分别为9例、16例、10例和3例。20例(52.6%)患者出现上腹痛,16例(42.1%)血清淀粉酶升高,5例(13.2%)并发AP,其中1例为SAP,均经保守治疗痊愈。无治疗相关性死亡。随访5—37月,中位生存期12个月,6、12、24和36个月总生存率分别为94.7%、49.4%、21.8%和5.4%。接受化疗患者的6、12、24和36个月生存率分别为93.3%、26.6%、0和0,未接受化疗者生存率分别为95.6%、65.9%、19.8%和9.9%,两组相差显著(P〈0.01)。生存期最长的2例分别为31和37个月,目前无任何复发证据。病死29例,12个月内共病死15例。结论对大多数胰腺癌尤其不能手术切除患者,冷冻治疗有良好疗效,不良反应发生率较低。在冷冻同时或其后加用^125I粒子植入,与冷冻治疗有相辅相成之效。
简介:心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.
简介:目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC3错义突变(错义组)、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变(截短组)或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者(多突变组)。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例(17.6%)患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者(校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033),心血管死亡风险存在增加趋势(校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091)。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡(校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004)和全因死亡(校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001)均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6(75%)例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。
简介:目的探讨应用国产封堵器经导管封堵合并膜部瘤型室间隔缺损(ventricularseptaldefect,VSD)的临床疗效。方法共12例膜周部VSD合并膜部瘤形成患者,男5例,女7例,平均年龄16.4±10.7岁(3—45岁)。采用国产对称型室间隔缺损封堵器在透视及超声监测下进行VSD封堵术,术后即刻行左室造影、升主动脉造影及经胸超声心动图(TTE)检查验证即刻疗效,术后24小时、1个月、3个月、6个月、12个月行心电图、TTE、X线胸片随访复查。结果11例患者封堵成功,技术成功率91.6%(11/12),其中包括漏斗状膜部瘤5例,菜花状膜部瘤3例,囊袋状膜部瘤3例。1例囊袋状膜部瘤患者因封堵后仍有直径3mm的中量残余分流,放弃封堵。11例患者中7例术后即刻达到完全封堵;4例术后即刻造影及TTE检查显示少量残余分流,24h后超声检查证实残余分流消失3例,另1例1个月复查时残余分流消失,总完全封堵率达100%。1例患者术后新出现完全右束支传导阻滞,1例患者术后24h出现交界性逸博心律,2天后恢复正常,余无其他严重并发症发生。11例患者平均随访10.2±5.2个月(3~18个月),无封堵器移位、晚发心律失常等并发症发生。结论应用国产封堵器对合并膜部瘤型膜周部室间隔缺损进行介入封堵治疗是可行的,近期临床效果满意。
简介:患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示“胰尾部软组织块”(图1、2)而在当地医院对症治疗。10d后血便消失。为进一步治疗,以“胰尾部占位”转入我院。入院体检及实验室检查包括CAl9-9、CAl25、CEA、AFP均在正常范围。临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术。术中见胰尾部3.5cm×2cm×1.5cm肿物,质软,暗红色,与周围胰腺组织界限清楚,行胰体尾+脾脏切除术。病理学检查:胰腺组织内见由白髓和红髓组成的脾组织,呈淤血改变,与胰腺组织分界明显(图3),脾脏被膜完整,脾小体清晰可见。诊断为胰尾部内副脾。
简介:目的:研究橙皮苷对链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性(HRV)的影响并初步探讨其作用机制。方法:30只大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=12)和橙皮苷治疗组(n=12)。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉(冠脉)流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果:橙皮苷10×10^-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106.0%,并使心肌收缩力增加87.3%。QRS波宽缩短33.3%。糖尿病鼠的心率加快,窦性RR间期的标准差(SDNN)减小,交感神经、迷走神经紧张性低频/高频比(LF/HF)增大.而橙皮苷处理后.心率、SDNN和LF/HF值均有所恢复。结论:橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能.并逆转由糖尿病引起的HRV变化。
简介:目的观察大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)并发胃肠功能障碍的治疗价值。方法将41例SAP患者按完全随机法分为常规组(20例)和中西医结合治疗(中西医)组(21例),中西医组在常规治疗的基础上给予大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液,观察两组患者胃肠功能恢复情况、并发症发生率及住院天数。结果中西医组患者腹胀缓解时间、首次排便时间及平均住院天数分别为(3.1±0.8)d、(3.1±0.8)d、(21.5±2.8)d,较常规组的(5.2±1.4)d、(4.7±1.3)d、(32.1±3.6)d均明显缩短(P〈0.05或P〈0.01)。中西医组发生并发症5例,较常规组的8例显著减少(P〈0.01)。中西医组病死1例,转手术1例,常规组病死1例,两组比较无显著差异(P〉0.05)。结论在常规治疗基础上联合大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液能有效促进SAP患者胃肠功能恢复,值得临床推广应用。
简介:目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAl)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89VS.90.27±4.84,p〉0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p〈0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±629vs3858±5.48,p〈0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%VS4.0%,P〉0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%VS4.0%,P〉0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,l50mg/日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安垒性。