简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的探讨吸入性糖皮质激素是否可减轻肺少血复杂先天性心脏病患者体外循环术后急性肺损伤,改善肺功能不全.方法入组2015-2016年武汉亚洲心脏病医院就诊的肺少血复杂先心病患者36例,所有患者在体外循环下行矫治术后随机分为2组：试验组给予布地奈德1mg＋基础雾化剂,对照组给予生理盐水2ml＋基础雾化剂,吸入方式、时间及剂量均相同,其他呼吸道管理措施及临床治疗原则无差异.对比分析主要观察指标,包括有创呼吸机时间、无创呼吸机时间、ICU停留时间、住院时间、肺炎发生率及总死亡率;次要观察指标包括术后不同时段的白细胞、降钙素原、氧合指数、动脉二氧化碳分压和呼气末正压.结果试验组无创呼吸机时间[（41.00±21.20）h比（58.44±20.69）h]、ICU停留时间[（5.50±2.33）d比（7.33±2.03）d]及住院时间[（11.28±3.80）d比（14.00±2.54）d]比对照组短,其他主要指标无差异;在观察阶段中后期各次要指标试验组优于对照组[如术后第7天降钙素原（1.99±1.39）ng/ml比（3.58±2.21）ng/ml],早期则无差异.结论应用吸入性糖皮质激素可在一定程度上一定时间段内减轻肺少血复杂先天性心脏病患者术后急性肺损伤,促进肺功能恢复并缩短病程.

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。