简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
简介:摘要目的探讨应用股方肌大转子筋膜骨瓣移植加3枚空心拉力螺钉内固定治疗青壮年新鲜股骨颈GardenⅢ、Ⅳ型骨折的临床效果。方法髋关节后外侧入路,3枚空心加压螺钉内固定股骨颈骨折,取带股方肌大转子筋膜骨瓣移植于凿除后缘部分骨皮质的股骨颈骨折的后方,然后术后卧床休息3个月,3月后扶拐下地功能锻炼,治疗25例血运损伤较重的移位股骨颈骨折。结果25例经1.5~5年(平均2年6个月)随访,股骨颈骨折均在6个月~1年内愈合。其中1例发生股骨头缺血性坏死Ⅱ期,另一例发生股骨头缺血性坏死Ⅳ期。按Harris髋关节功能评分优16例,良7例,可1例,差1例,优良率92%。结论3枚空心加压螺钉内固定并股方肌大转子筋膜骨瓣移植治疗青壮年早期股骨颈骨折,固定牢固,提供了血运丰富的骨瓣,促进骨折愈合,降低了股骨头缺血性坏死的发生率,是治疗青壮年移位股骨颈骨折的有效手术方法。