简介:摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后,移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平,来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后,对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型,随机分成对照组和实验组,将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化,利用免疫组化,观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达,但实验组表达水平优于对照组,有统计学上差异;实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下,嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。
简介:目的了解同型半胱氨酸(Hey)的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应的影响。方法实验分为对照组,不同Hcy浓度组和空白孔组,用不同的Hcy浓度刺激VSMC,在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响;以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化;酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0.025-0.05mmol/L的Hcy浓度刺激下,12-48hVSMC增殖增加明显;流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速,且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变,最终加速了粥样斑块的发生和发展。
简介:目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、对照组(n=12)、bFGF组(n=12)。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水(30μl)或bFGF(每天30μg,30μl)。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分(mNSS)。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区(SVZ)及纹状体5-溴脱氧尿核苷(BrdU)阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin(DCX)的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例,密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度(10p,mol/L)、不同时间(0、6、12、24h),同一时间(24h)、不同浓度(0、1、10、100p,mol/L)条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育,孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比,洛伐他汀作用单核细胞后,ABCA1蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加,其升高高密度脂蛋白(HDL)的机制可能与ABCA1蛋白无关。
简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
简介:目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭(DHF)合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法:94例DHF合并贫血患者被随机分为:常规治疗组(46例)和联合治疗组(48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗)。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白(Hb)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间(DT)、舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)、E/A值等指标,并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加(P〈0.05或〈0.01);且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[(368.4±110.7)pg/ml比(239±89.7)pg/ml]、DT值[(257.5±73.4)ms比(208.9±59.1)ms]下降更显著,Hb水平[(83.3±9.2)g/L比(122.1±13.6)g/L]、E/A比值[(0.87±0.3)比(1.07±0.27)]、6min步行距离[(367.54±21.08)m比(438.63±20.35)m]显著增加(P均〈0.05)。结论:促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。
简介:目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。
简介:目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P〉O.05),组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。
简介:目的探讨急性脑出血患者(ACH)血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果(1)ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异(P〉0.05),直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降(P〈0.01);(3)ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成,早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。
简介:目的探究在腰椎疾病患者围手术期护理的过程中,运用范护理流程降低血栓发生的效果。方法我院2015年1月到2016年10月间收治80例腰椎疾病患者进行随机分组,针对40例围手术期的腰椎疾病患者采用规范护理流程进行护理干预,并归为观察组,针对另外40例患者实施常规护理,并归为对照组,评价两组护理措施对患者血栓发生率的影响。结果观察组患者轻微血栓发生率为2.5%,后经过对患者及时进行治疗和护理,患者情况改善;手术前和手术后D-二聚体水平比较存在明显差异,P〈0.05说明差异明显;而手术后3天高于手术前,但和手术前比较P〉0.05,差异不具有统计学意义。护理的满意率为97.5%。同时对照组满意率低于观察组,并发症高于观察组。结论利用规范护理流程对降低腰椎疾病患者围手术期血栓形成几率的分析发现,其临床使用效果较好,能够明显控制患者血栓的发生,同时提高患者对于护理的认可,帮助院方树立良好形象,因此值得临床借鉴。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24h内血清MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05),5天达高峰(P〈0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。
简介:目的:探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系和临床意义。方法:bFGF测定采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法。结果:bFGF含量:正常对照组(30例)为(247.82士9.45)μg/ml。硬斑组(89例)为(280.74土12.70)μg/ml,较正常对照组显著增加(P〈0.05);软斑组(39例)为(317.16±13.42)μg/ml,混合斑块组(25例)为(340.84±11.76μg/m1),较正常对照组均显著增加(P〈0.05);颈动脉粥样硬化斑块I型(38例)为(250.31±11.60)μg/ml。Ⅱ型(80例)为(270.11±13.12)μg/ml,Ⅲ型(10例)为(350.12±14.30)μg/ml,Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加(P均〈0.01)。结论:bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度,有一定参考价值。