简介:目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2(IPL/TSSC3)蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎(completehydatidiformmole,CHM)13例,部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole,PHM)16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析:二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性(100%,14/14)。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性(100%,15/15)。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。
简介:目的探讨临床Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌腔镜腋窝淋巴结清扫术的可行性。方法本院2006年1月至2008年1月对临床Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者行腔镜下腋窝淋巴结清扫术55例,同时选取传统腋窝淋巴结清扫术63例,对两组手术时间、出血量、淋巴结清扫数量、腋下引流液量及预后进行比较。定量资料的分析采用t检验;定性资料的比较用x^2检验。结果腔镜手术组手术时间平均121.0min,术中出血51.0ml,平均每例清扫淋巴结数量17.3枚,术后总引流量平均208.0ml,随访1~3年术后复发转移者2例;对照组手术时间平均70.0min,术中出血平均80.0ml,平均每例清扫淋巴结19.5枚,术后总引流量平均350.0ml,术后复发转移者2例。腔镜手术组手术时间较传统手术长,但术中出血及术后引流液明显低于传统手术(P〈0.05)。两组间近期复发转移率比较,差异无统计学意义(x^2=0.02,P=0.89)。结论腔镜手术可以达到传统手术的治疗效果。
简介:目的探讨局部粘着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和钙粘素E(E-cadherin)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015~2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组,23例无子宫内膜病变的患者为对照组,获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadhefin的表达情况。结果FAK在ADS组表达(10.660±0.259)高于对照组(8.357±0.348),而E-cadherin在ADS组表达(9.122±0.212)低于对照组(10.300±0.318)(P〈0.05);FAK的表达在ADS组增殖期(10.400±0.422)、分泌期(10.960±0.260)差异无统计学意义(P〉0.05);E-cadhefin在ADS组表达增殖期(9.563±0.232)高于分泌期(8.600±0.316)(P〈0.05);ADS组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关(r=-0.563,P〈0.001),对照组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关(r=-0.504,P〈0.001)。结论ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系,FAK和E-cadhefin可能共同参与ADS的发生发展。
简介:目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)和缺氧抑制因子-1α(HIF-1α)的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为:对照组(正常孕妇):21%O2浓度培养;子痫前期组:分别行21%O2浓度(21%O2组)和1%O2浓度(1%O2组)培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应(realtima-PCR)和蛋白印记(WesternBlot)法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为(2.87±1.94)ng/ml、(3.51±1.25)ng/ml和(1.93±0.77)ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为(2.79±0.64)ng/ml、(1.77±0.23)ng/ml和(3.63±0.38),三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为(4.99±1.77)μg/ml、(7.02±1.23)μg/ml和(3.83±0.63)μg/ml,HIF-1α蛋白分别为(3.83±0.63)μg/ml、(3.06±0.25)μg/ml和(7.73±1.02)μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为(15.81±3.93)个、(20.18±3.47)个和(6.64±1.37)个,侵袭数目分别为(10.05±1.92)个、(18.65±4.17)个和(2.22±0.43)个,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05);轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。
简介:目的通过观察p27^kip1、ki-67的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法应用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症患者(EMs组)的异位和在位内膜及23例正常子宫内膜中p27^kip1、ki-67的表达情况。结果①异位内膜p27^kip1腺体胞质表达率较正常子宫内膜明显增强(P〈0.05);异位内膜p27^kip1腺体胞核表达率较正常子宫内膜明显下降(P〈0.05)。②正常子宫内膜与在位内膜腺体ki-67表达增生期显著高于分泌期(P〈0.05);异位内膜ki-67表达无周期性变化;异位内膜ki-67分泌期增殖指数显著高于在位内膜(P〈0.01)。③EMs组异位内膜p27^kip1与ki-67表达呈负相关(P〈0、05)。结论ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,异位内膜细胞增殖活跃,而p27^kip1表达下降,负性调节细胞增殖能力下调,p27^kip1和ki-67可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。
简介:目的研究转染beclin-1基因对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞BT-549在正常及低氧环境下的增殖抑制情况,促自噬和促凋亡作用,以及其对细胞迁移能力的影响。方法利用脂质体将真核载体pDS-RED-C1-beclin-1转染进入BT-549细胞作为实验组,空白组细胞和转染pDS-RED-C1空质粒的细胞分别作为空白对照组和阴性对照组,用RT-PCR检测转染后beclin-1mRNA表达,Westernblot检测转染后蛋白表达。在正常及低氧环境下分别培养后用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞增殖率,吖啶橙染色后用荧光显微镜观察细胞自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比。通过细胞划痕试验研究转染beclin-1基因对细胞迁移能力的影响。RT-PCR和Westernblot结果及MTT所测增殖率结果用单因素方差分析,自噬和凋亡的差异采用卡方检验分析。结果beclin-1基因被成功转染进细胞;转染后目的基因组beclin-1mRNA和蛋白表达均高于对照组,72h最明显。MTT测定结果:正常与低氧环境下实验组48h和72h增殖率均低于对照组(48hP1=0.002,P2=0.000;72hP1=0.006,P2=0.001;P1和P2分别为正常与低氧环境下统计结果),beclin-1与低氧刺激有明显交互作用(P=0.016),即二者能增强彼此对细胞增殖率的抑制作用。吖啶橙染色镜下观察正常和低氧环境下实验组自噬发生率明显高于空白对照组(P1=0.004,P2=0.001),阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义(P〉0.050)。流式细胞仪检测正常和低氧环境下实验组凋亡发生率均高于空白对照组(P1=0.045,P2=0.008)。体外划痕试验发现转染beclin-1后细胞迁移能力降低。结论在正常和低氧环境下,转染beclin-1基因可抑制TNBC细胞BT-549增殖,促进细胞发生自噬及凋亡,并且降低其迁移能力。
简介:目的:探究分析改良子宫压迫缝合术和子宫动脉结扎法在剖宫手术中子宫收缩乏力性出血治疗中的应用效果。方法:选取我院于2020年7月至2021年7月所收治的共计60例剖宫手术中子宫收缩乏力性出血患者作为本次研究的样本对象,通过电脑随机的方式,将这60例患者随机乱序均分为30例采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者,以及30例采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者。对比分析两组患者的治疗有效率、平均手术用时、术中出血量以及产后2h出血量。结果:采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者的治疗有效率显著更高于采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者,两组的比较差异具备统计学意义(P<0.05);且相较于采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者而言,采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者的平均手术用时、术中出血量以及产后2h出血量均是明显更低,两组的比较差异具备统计学意义(P<0.05)。结论:针对剖宫手术中子宫收缩乏力性出血的患者,相较于应用子宫动脉结扎法进行止血治疗,采用改良子宫压迫缝合术止血的效果较好,不仅有利于缩短患者的手术用时,更有效降低了患者的术中以及术后出血量,保障了患者的安全,减少了感染风险,应用价值显著。
简介:目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π(GST-π)、P-糖蛋白(P—gP)和拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关(P〉0.050);28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义(X^2值和P值分别为0.45,0.504;0.41,0.532;1.20,0.273),但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义(X^2值和P值分别为4.57,0.033;3.90,0.048;4.98,0.026),GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多,但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。
简介:目的探讨11-13(+6)周中孕期早期NT值与胎儿心脏畸形和染色体异常之间的相关性。方法回顾性分析2012年1月至2015年3月怀孕11-13(+6)周的3218例孕妇临床资料,根据NT值将孕妇分为≥3.5mm组(149例)和〈3.5mm组(3069例),对两组胎儿于11-13(+6)周检测NT值,分析NT值与胎儿心脏畸形和染色体异常的相关性。结果NT值≥3.5mm组的胎儿心脏畸形和染色体异常及两者兼异常的概率明显高于NT值〈3.5mm组(P〈0.05)。结论NT值异常与胎儿心脏畸形和染色体异常之间有明显的相关性,NT值检测对早期诊断胎儿心脏畸形和染色体异常有重要的临床使用价值。
简介:目的应用短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体(typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor,IGF-1R)的表达,探讨IGF~1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体,脂质体介导转染MDAMB-231细胞,通过倒置荧光显微镜检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析,RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体,转染效率为55%~60%。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后,MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降;细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制(P均〈O.05)。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达,显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。
简介:目的研究乳腺浸润性微乳头状癌(invasivemicropapillarycarcinoma,IMPC)的干细胞表型,从干细胞和上皮间质转化(epithelial—mesenchymaltransition,EMT)角度探讨IMPC高侵袭、高转移恶性生物学行为的原因。方法选取术前未经放化疗治疗患者的IMPC82例和乳腺非特殊型浸润性导管癌(invasiveductalcarcinomanototherwisespecified,IDC—NOS)80例石蜡包埋组织标本切片,通过免疫组织化学双染技术检测两组肿瘤组织中CD44^+/CD24^-/low(CD24^-)和CD24^+的表达、定位和分布情况,并分析其与各临床病理学特征之间的关系。定量资料采用Student’st检验,定性资料采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal—Waliis检验、x^2检验或校正x^2检验。两组之间相关性采用Spearman's秩相关分析。结果(1)IMPC组肿瘤细胞的CD44^+/CD24^-/low阳性表达率(48.8%,40/82例),明显高于IDC—NOS组(31.3%,25/80例)(x^2=5.180,P=0.023)。(2)53.7%(44/82例)的IMPC微细间质组织内见单个散在的CD44^+/CD24^-/low肿瘤细胞,且该细胞免疫组织化学染色Vimentin及α—SMA阳性,E—Cadherin阴性。IDC—NOS间质内罕见CD44^+/CD24^-/low肿瘤细胞。(3)IMPC微乳头结构中CD44^+/CD24^-/low与间质内的CD44^+/CD24^-/low阳性表达细胞呈明显正相关(r=0.516,P〈0.001),并且IMPC微乳头结构及间质中CD44^+/CD24^-/low阳性表达在有无淋巴管侵犯和有无淋巴结外软组织浸润方面的差异均有统计学意义(P〈0.050),即有淋巴管侵犯及淋巴结外软组织浸润者CD44^+/CD24^-/low阳性表达率较高。(4)IMPC组中CD24^+细胞阳性表达率79.3%(65/82例),明显高于IDC-NOS组(60.0%,48/80例)(x^2=7.126,P=0.008),且IMPC中淋巴结转移阳性组CD24的表达高于阴性组,差异有统计学意义(x^2=8.834,P=0.003)。结论IMPC肿瘤细胞中干细胞
简介:目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析;48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时,各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖(P〈0.01),其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时,高剂量组(2×10-1~2×10-2g/ml)黄芪注射液还可促进细胞凋亡(x2=8.01,P=0.00);作用72h时,高剂量组仍呈抑制作用,但随质量浓度的降低,抑制作用减少,低剂量黄芪组(2×10-4~2×10-5g/ml)有促进增殖作用(P〈0.01);中高剂量组(2×10-1g/ml)可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡,可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。
简介:目的:探讨B7同源体1(B7-H1,即程序性死亡配体1)和白细胞介素2(IL-2)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2014年9月中国医科大学附属第一医院乳腺外科收治的75例乳腺疾病患者的临床资料,其中乳腺癌患者44例,乳腺良性疾病患者31例。收集其乳腺肿物石蜡标本,应用免疫组织化学染色检测各类组织中B7-H1和IL-2的表达情况。B7-H1、IL-2阳性表达率的比较采用χ2检验,并用χ2检验和Fisher确切概率检验分析B7-H1、IL-2的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果B7-H1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺良性病变[79.6%(35/44)比22.6%(7/31),χ2=23.951,P=0.001],而IL-2在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于乳腺良性病变[31.8%(14/44)比71.0%(22/31),χ2=11.168,P=0.001]。在44例乳腺癌患者中,肿瘤直径〉2cm、组织学分级较高、有淋巴结转移、HER-2阳性以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者,其B7-H1的表达较高(χ2=4.589、7.717、4.475、15.725、22.211,P=0.032、0.014、0.034、0.000、0.000),但是,肿瘤直径〉2cm、有淋巴结转移以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者IL-2的表达却较低(χ2=12.049、14.850、6.147,P=0.001、0.000、0.013)。结论B7-H1、IL-2与乳腺癌病情的严重程度相关,两者存在联合参考价值,并有望成为指导乳腺癌综合治疗的新指标。