简介:目的建立家兔实验性耳痤疮模型,观察复方清肺饮颗粒治疗痤疮的作用。方法家兔左耳内侧涂浓煤焦油溶液0.5ml,1次/d,连续2周,建立耳痤疮动物模型。耳痤疮模型建立成功后将家兔随机分为清肺饮颗粒大、中、小剂量组、解毒痤疮丸组、模型实验组、正常对照组,分别灌饲清肺饮颗粒、解毒痤疮丸和蒸馏水2周,在造模前后及药物治疗前后,取家兔左右耳廓相同部位耳片,称重后计算耳片重量差值,光镜下观察耳廓组织病变。结果外涂煤焦油1周后,兔耳表面粗糙,增厚,可见粉刺、丘疹,组织学改变与人类痤疮相似;给药2周后,清肺饮颗粒不同剂量组和解毒痤疮丸组均可不同程度抑制痤疮模型家兔耳重量的增加,并明显改善耳痤疮炎性病理变化。结论清肺饮颗粒对家兔实验性耳痤疮有治疗作用,可用于痤疮的防治。
简介:目的探讨念珠菌阴道炎患者解脲脲原体(Ureaplasmaurealyticum,Uu)检测及治疗的临床意义。方法158例念珠菌阴道炎患者均取宫颈分泌物进行Uu培养及药敏试验。所有患者随机分为A、B组,每组79例。A组为单纯治疗组,局部放置达克宁阴道栓1周,同时口服伊曲康唑胶囊,0.2g/次,1次/d,共1周;B组为混合治疗组:局部放置达克宁阴道栓1周,口服伊曲康唑胶囊,0.2g/次,1次/d,共1周,同时给予Uu敏感药物多西环素片口服,0.1g/次,2次/d,共1周,或者克拉霉素片口服,0.5g/次,1次/d,共1周;2组患者均在治疗结束两周后复查念珠菌及培养Uu。结果A、B组治疗前Uu培养的阳性率分别为96.20%、93.67%,治疗结束2周后,Uu培养的阳性率分别为20.45%和14.46%。A组与B组治疗前后Uu阳性率比较χ2分别为0.13和0.38,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论念珠菌阴道炎合并Uu感染率高,但联合抗Uu药物治疗差异无统计学意义;故Uu培养作为念珠菌阴道炎诊疗过程中常规检测项目的临床意义不大,不推荐念珠菌阴道炎患者常规抗Uu治疗。
简介:目的:探讨精囊镜联合体外短波治疗中老年血精临床效果,以丰富治疗方法,提高疗效。方法:选择2013年3月至2016年7月82例中老年血精患者为研究对象,分成两组,每组41例,对照组精囊镜治疗,观察组精囊镜联合体位短波治疗,观察治疗后在相关指标变化情况。结果:对照组治愈率36.59%、总有效率73.18%、复发率31.71%,观察组治愈率58.54%、总有效率90.25%、复发率12.2%,观察组显著优于对照组,两组比较差异显著(P〈0.05);两组治疗后镜检红细胞、白细胞、主观血精率均较治疗前显著下降(P均〈0.05),治疗后观察组在以上指标上均显著优于对照组(P〈0.05);两组治疗后寒战发热、下腹部疼痛、排尿困难、尿急尿痛均较治疗前显著下降(P均〈0.05),治疗后观察组在以上指标上均显著优于对照组(P〈0.05)。结论:精囊镜联合体外短波治疗中老年血精疗效显著。
简介:营养不良型大疱表皮松解症(dystrophicepidermolysisbullosa,DEB)是一种罕见的遗传性疾病,它是一类由于Ⅶ型胶原基因突变或缺失所引起的机械性大疱性疾病,其特征是皮肤水疱及瘢痕的形成,慢性、难以愈合的创伤。根据遗传方式可分为显性遗传营养不良型大疱表皮松解症(dominantdystrophicepidermolysisbullosa,DDEB)和隐性遗传营养不良型大疱表皮松解症(recessivedystrophicepidermolysisbullosa,RDEB)。近年来随着DEB遗传基因、分子发病机制及VII型胶原的结构、功能等方面的研究,DEB的治疗有了很多新的研究成果,有的已经进行临床前试验及临床试验。该文对DEB目前的治疗方法及其新进展进行概述。
简介:目的了解四川省凉山地区静脉吸毒人群梅毒感染情况及相关危险因素。方法于2002年11月8日-29日,以社区为基础开展横断面研究调查静脉吸毒人群的人口学和性行为特征,对采集的血样进行梅毒抗体检测。在社区招募了379个静脉吸毒人员。结果静脉吸毒人群中梅毒感染率为15.3%(58/379)。在单因素卡方分析中,性别、教育年限、近1个月同非主要性伙伴非保护性性行为、近6个月性伙伴人数、近6个月同非主要性伙伴性行为频率、近6个月新的性伙伴人数同梅毒感染有统计学意义。在多因素Logistic回归模型分析中,民族(OR,2.85:95%CI,1.55—5.25),婚姻(OR,1.94:95%CI,1.04—3.62)和近6个月以性交为条件接受钱物(OR,5.60:95%CI,2.65-11.85)同梅毒感染有统计学意义。结论本研究结果显示近6个月以性交为条件接受钱物同梅毒感染有统计学意义。需加强静脉吸毒人群健康教育和行为干预措施来提高其安全性行为。
简介:结节性硬化症(tuberoussclerosiscomplex,TSC)是一种常染色体显性遗传病,典型临床特征是癫痫、智能减退、面部血管纤维瘤及各系统的错构瘤。该病具有遗传异质性,由TSC1或TSC2基因突变引起。TSC1编码错构瘤蛋白(hamartin),TSC2编码马铃薯球蛋白(tuberin)。这两种蛋白质在组织中广泛表达,于体内形成Hamartin-Tuberin复合体,若TSC1或TSC2基因发生突变,则影响Hamartin-Tuberin二聚体功能,使mTOR复合物1(mTORcomplex1,mTORC1)信号转导通路异常激活,导致结节性硬化症的发生。目前研究证实该病与TSC1或TSC2基因突变有关。该文就结节性硬化症的致病基因及基因突变研究进展作一综述。
简介:系统性红斑狼疮是以免疫系统介导为主的慢性疾病。传统的治疗方法,例如糖皮质激素、免疫抑制剂仍然广泛应用于该疾病的治疗。近年来,随着SLE发病机制的研究进展,促进了SLE分子水平靶向治疗的发展。生物制剂受到了广泛关注,生物制剂与传统的糖皮质类固醇激素和免疫抑制剂相比,它能选择性地作用于自身反应性淋巴细胞或炎症介质,从而减少了对机体免疫功能的损害,同时比其他治疗的不良反应少,具有广阔的临床应用前景。文中就细胞因子相关生物制剂、针对B细胞的生物制剂、改变T细胞和B细胞相互作用的生物制剂、与免疫耐受相关的生物制剂及补体抑制剂等在红斑狼疮治疗中的应用进行介绍。
简介:目的:探讨角质形成细胞Jak/sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△ct值分别为一1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.94-1.3)明显增高(P值均〈0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均〈0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。