简介:目的研究应用锥形束CT(CBCT)测量分析不同年龄组骨性Ⅱ类高角患者切牙区牙槽骨高度、厚度、骨开窗及骨开裂等根周牙槽骨特征,为临床治疗提供参考。方法选取符合纳入标准骨性Ⅱ类高角患者46例,其中青少年组26例,年龄(12.9±1.2)岁;成人组20例,年龄(22.3±3.2)岁。收集患者正畸治疗前拍摄的CBCT三维影像数据,独立t检验(正态分布)或Mann-WhitneyU检验(偏态分布)比较两组患者右侧上下颌切牙区牙槽骨高度及厚度特征,卡方检验两组患者骨开窗、骨开裂发生率。结果骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨附着高度低于青少年患者(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧釉牙骨质界下2mm处及根尖部牙槽骨厚度薄于青少年组(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨面积少于青少年组(P<0.05)。骨性Ⅱ类高角成年患者正畸治疗前切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率分别为10.00%和32.50%;青少年患者骨开窗、骨开裂发生率分别为3.37%和14.90%;成人组切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率高于青少年组(χ^2骨开窗=6.794,P骨开窗=0.009;χ^2骨开裂=16.030,P骨开裂<0.001)。结论骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区根周牙槽骨量少于青少年患者,骨开窗、骨开裂发生率高于青少年患者。
简介:目的观察单侧个别牙短期干扰对兔髁突组织形态和生物力学特征的影响。方法2004年11月哈尔滨医科大学口腔医学院将32只5月龄雄性新西兰白兔随机分为干扰A组(戴单冠2周)、干扰B组(戴单冠4周)、去除干扰A组(戴单冠4周后去冠休息2周)和去除干扰B组(戴单冠4周后去冠休息4周)共四组,光学显微镜下观察各组兔髁突最大内外径前冠状面组织形态和生物力学特征。结果(1)单侧个别牙短期干扰使髁突冠状面内1/3和外1/3软骨各带厚度变化不协调,未分化间充质细胞与肥大带移行部较多核分裂相,层间细胞排列与其下方骨小梁形成明显支架结构。(2)单侧个别牙短期干扰去除后,髁突组织形态和生物力学特征逐渐趋于正常。结论(1)单侧个别牙短期干扰施与髁突表面的异常负荷所'激活'的软骨增殖分化活动不平衡,软骨生成和软骨内成骨按应力方向加快进行以适应变化了的负荷需要,纤维带胶原纤维束生成不敌磨损致缓冲能力下降。(2)及时去除单侧个别牙干扰可有效预防和治疗早期颞下颌关节骨关节炎。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。