简介：为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p〈0.05或p〈0.01）,且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛（MDA）含量明显上升,过氧化物酶（POD）活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异（p〈0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。

简介：研究环境内分泌干扰物4-硝基酚（4-nitrophenol,PNP）对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2（Nrf2）通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高（p〈0.05）,100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低（p〈0.05）,大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高（p〈0.05）,10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。

简介：为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2＋和Cd2＋等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48h和96h急性毒性实验。结果表明：Cu2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为8.164mg·L（-1）和6.965mg·L（-1）;Cd2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为63.084mg·L（-1）和53.093mg·L（-1）;较低浓度组Cu（2＋）（≤1.97mg·L（-1））时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组（≥3.87mg·L（-1））胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu（2＋）略有不同,无论浓度高低Cd（2＋）对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu（2＋）和Cd（2＋）质量浓度分别高于1.97mg·L（-1）和19.68mg·L（-1）时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率（P〈0.05）。Cu（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.361mg·L（-1）、2.844mg·L（-1）、2.020mg·L（-1）和1.352mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为15.907mg·L（-1）、10.550mg·L（-1）、7.986mg·L（-1）和6.346mg·L（-1）;Cu（2＋）对日本青鳉稚鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.732mg·L（-1）、4.037mg·L（-1）、2.498mg·L（-1）和1.955mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96h-LC_（50）分别为16.419mg·L（-1）、11.745mg·L（-1）、8.516mg·L（-1）和6.776mg·L（-1）。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感。

简介：富勒烯（C60）作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯（nC60）与Zn2＋和Cr6＋的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度（NOEC）为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,Zn2＋和Cr6＋对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2＋和Cr6＋的摄入,暴露1440min后体内Zn2＋和Cr6＋累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2＋和Cr6＋联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明：在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2＋和Cr6＋的积累,并提高大型溞体内自由基活性。