简介:干了多年店员,遇到的怪事可真不少。就说前些时候吧,一位老妇人来到了柜台前,硬要把买的东西退回。"太太,这把刀子你已经用了一个星期了,退不得啊!"
简介:【摘要】目的 减少药房退药中的风险隐患,保证药品质量,进一步促进医疗安全。方法 结合所引起医疗纠纷事件,对临床工作中存在的药品安全和隐患进行阐述和分析。结果 退回的药品质量难以保证,存在药品安全隐患的问题比较突出。结论 优化退药流程,健全退药相关制度,严格执行追责制度,减少退药率,减少药房退药风险隐患,保证药品质量,确保患者用药安全。 【关键词】 退药 质量 风险 安全 管理
简介:摘要目的比较保守治疗与椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)对骨质疏松性椎体压缩骨折患者椎旁肌退变的影响。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月收治骨质疏松性椎体压缩骨折患者286例的病历资料,男54例,女232例;年龄(67.7±13.3)岁(范围52~90岁)。根据治疗方式分为保守治疗组(134例)和PKP组(152例),比较两组患者治疗前后双侧椎旁肌(腰大肌、竖脊肌及多裂肌)横截面积(cross-sectional area,CSA)及脂肪浸润率(fatty infiltration,FI%);同时比较两组患者卧床时间、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、椎体前缘高度比、椎体矢状位Cobb角恢复情况。结果两组患者治疗前L3-4、L4-5和L5S1椎间盘水平各个椎旁肌CSA及FI%的差异均无统计学意义(均P>0.05)。PKP组术后3个月L3-4、L4-5和L5S1椎间盘水平多裂肌CSA分别为(6.56±1.26) cm2、(6.87±1.31) cm2和(7.14±1.29) cm2,竖脊肌CSA分别为(12.39±2.16) cm2、(14.72±2.67) cm2和(16.45±3.09) cm2,腰大肌CSA分别为(7.05±1.52) cm2、(8.12±1.75) cm2和(8.68±1.66) cm2,PKP组各椎间盘水平椎旁肌CSA均大于保守治疗组(均P<0.05)。两组患者治疗后3个月各椎间盘平面各个椎旁肌FI%的差异均无统计学意义(均P>0.05)。PKP组术后1年L3-4、L4-5和L5S1椎间盘水平多裂肌CSA分别为(6.43±1.23) cm2、(6.62±1.42) cm2和(7.06±1.32) cm2,竖脊肌CSA分别为(12.02±2.08) cm2、(14.53±2.76) cm2和(16.39±2.84) cm2,腰大肌CSA分别为(6.98±1.47) cm2、(8.01±1.59) cm2和(8.37±1.72 ) cm2,PKP组各椎间盘水平椎旁肌CSA均大于保守治疗组(均P<0.05)。PKP组术后1年L3-4、L4-5和L5S1椎间盘水平多裂肌FI%分别为31.40%±5.84%、32.54%±6.64%和33.26%±7.16%,竖脊肌FI%分别为22.64%±3.47%、23.08%±3.72%和23.84%±3.99%,腰大肌FI%分别为9.23%±2.20%、9.72%±2.54%和10.98%±2.43%,PKP组各椎间盘水平椎旁肌FI%均小于保守治疗组(均P<0.05)。PKP组卧床时间(9.21±2.52) d短于保守组(40.32±9.79) d(t=37.79,P<0.001)。治疗后第1天、末次随访时VAS、ODI均小于保守组(均P<0.05)。而PKP组椎体前缘高度比、椎体矢状位Cobb角恢复情况明显优于保守组(P<0.05)。结论骨质疏松性椎体压缩骨折患者椎旁肌在疾病进程中会出现不同程度的退变。与保守治疗相比,PKP手术不仅可以短期内明显缓解疼痛,改善患者生活质量,还可以明显延缓椎旁肌退变。
简介:摘要目的探讨周期性牵张微应变对人髓核细胞生物学功能和退变的影响。方法收集人椎间盘髓核组织,酶消化法分离、培养髓核原代细胞,显微镜下观察细胞生长状态。Mechano Culture FX2加载周期性牵张微应变,应力10万μɛ,10%拉伸应变,频率0.1 Hz,8 640个循环周期。MTT法检测牵张微应变对髓核细胞增殖的影响;流式细胞仪检测牵张微应变对髓核细胞周期和凋亡的影响。基因表达谱芯片检测牵张微应变组和对照组表达差异的基因,生物信息学分析表达差异基因在髓核细胞的功能。荧光定量PCR法检测牵张微应变对髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β、基质降解酶类、ECM分子等的影响。结果牵张微应变组髓核细胞生长状态较好。牵张微应变促进髓核细胞增殖和周期进程,两组细胞S期(t=5.336,P< 0.05)和G2/M期(t=7.288,P< 0.01)百分比的差异均有统计学意义。牵张微应变抑制髓核细胞凋亡(牵张微应变组8.56%±0.48%,对照组10.63%±0.32%,t=4.474,P< 0.05)。基因表达谱芯片检测到866个差异表达基因,基因本体(gene ontology)分析其在细胞中的作用,主要包括focal adhesion、extracellular matrix,membrane raft、condensed chromosome kinetochore、cytoskeleton等。牵张微应变影响髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β基因、基质降解酶、细胞外基质分子等的表达。与对照组相比,牵张微应变组炎症相关因子IL15(t=5.379,P< 0.05)、IGF1(t=5.454,P< 0.05)、IGFBP7(t=13.57,P< 0.01)的表达降低;TGF-β相关基因TGFB1(t=6.931,P< 0.05)、TGFB2(t=15.56,P< 0.01)、TGFB3(t=7.744,P< 0.05)的表达增高;基质降解酶类ADAMTS3(t=5.241,P< 0.05)和MMP19(t=24.72,P< 0.01)的表达降低,TIMP3(t=8.472,P< 0.01)的表达增高;ECM分子COL2A1(t=5.871,P< 0.05)、FLRT2(t=5.216,P< 0.05)、FN1(t=4.289,P< 0.05)的表达增高。结论周期性牵张微应变促进髓核细胞周期和增殖,抑制髓核细胞凋亡,可能通过调节髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β、基质降解酶类、ECM分子等改善髓核细胞退变。
简介:目的探讨后方韧带复合体对腰椎椎间融合术后早期相邻节段退变的影响。方法2000年1月至2010年1月在我科实施后路腰椎减压椎间融合内固定治疗L4~5椎间盘突出患者60例。A组(30例)行保留后方韧带复合体的腰椎椎间融合术(posteriorlumbarinterbodyfusion,PLIF),B组(30例)行切除后方韧带复合体的PLIF术。比较两组手术前、后日本骨科协会(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分及改善率。术前、末次随访时测量腰椎X线片上L3~4椎间盘的高度和椎间隙动态角度、L3~4椎体滑移距离并进行比较。术前及末次随访时对L3~4椎间盘进行Pfirrmann分级。结果手术前、后两组患者的JOA评分差异有统计学意义(P〈0.05),术后两组JOA评分差异均无统计学意义(P〉0.05),两组之间改善率差异无统计学意义(P〉0.05)。A组9例患者出现了L3~4节段的邻近节段退变(adjacentsegmentdisease,ASD),B组17例出现了L3~4节段的ASD。其中A、B两组均有2例患者为有症状的ASD。术前两组患者X线片上L3~4椎间盘的高度、椎间隙动态角度、L3~4椎体滑移距离相比差异均无统计学意义(P〉0.05),而末次随访时差异有统计学意义(P〈0.05)。A组末次随访时Pfirrmann分级1级6例,2级22例,3级2例,无4、5级病例。B组末次随访时Pfirrmann分级1级4例,2级24例,3级2例,无4、5级病例。结论腰椎椎间融合术中保留后方韧带复合体可减少术后早期相邻节段退变的发生。
简介:背景:相较于传统的保守治疗,经皮椎体成形和经皮后凸成形两种术式可更快的缓解椎体骨质疏松压缩骨折疼痛症状,但骨水泥灌注恢复了骨折椎体刚度的同时,理论上也会改变骨折椎体的应力分布和增加临近椎体的应力载荷,造成临近椎间盘退变。目的:观察经皮椎体成形、经皮后凸成形对临近椎间盘退变的影响,并探讨其中可能的机制。方法:收集椎体骨质疏松压缩骨折患者85例,分为经皮椎体成形组42例、经皮后凸成形组23例,并设置了行保守治疗的23例患者作为对照。分析患者在治疗前后不同时间点的ODI评分和椎间盘指数、外周血白细胞介素1β,白细胞介素6,肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:经皮椎体成形和经皮后凸成形均能达到较快的缓解疼痛及减少卧床时间的满意疗效,但出院后24个月的ODI评分比较,两组差异无显著性意义(P>0.05)。在出院后24个月,经皮椎体成形组和经皮后凸成形组的MRI指数低于保守治疗组及治疗前(P<0.05);外周血白细胞介素1β,白细胞介素6及肿瘤坏死因子α值则高于保守治疗组及治疗前(P<0.05),且经皮后凸成形组较经皮椎体成形组差异更明显(P<0.05)。提示经皮椎体成形及经皮后凸成形能加速临近椎间盘的退变,且后者的影响可能更大些。另外,白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α与椎间盘退变程度密切相关。
简介:目的:探讨颈椎MRI对Klippel-Feil综合征并发畸形和继发退变的诊断价值。方法:采用1.5T超导MRI仪对21例Klippel-Feil综合征行颈椎MRI,观察MRI各序列对Klippel-Feil综合征阻滞椎的显示情况,并分析是否合并附件、脊髓或椎管等其他发育畸形,以及有无椎间盘、黄韧带、椎管及脊髓等的继发退变。结果:Klippel-Feil综合征阻滞椎MRI典型征象呈"蜂腰状",21例阻滞椎以累及C3椎体为主,占47.62%(10/21),均合并附件分割不全,脊髓空洞症、颅底凹陷、先天性椎管狭窄及椎管内肠源性囊肿等其他发育异常或畸形各1例。21例中,继发椎间盘突出16例(76.19%),其中突出间盘位于阻滞椎以上5例(31.25%),位于阻滞椎以下11例(68.75%)。颈椎曲度变直14例(66.67%);黄韧带肥厚3例(14.29%)。结论:颈椎MRI不但可清晰显示Klippel-Feil综合征的先天阻滞椎及其并发畸形,还有助于准确评价继发的颈椎退行性改变,从而更好地指导临床治疗。