简介:Inpursuingexcellentsupercapacitorelectrodes,wedesignedaseriesofM0S2/C0S2compositesconsistingofflower-likedMoS2andoctahedron-shapedCoS2throughafacileone-stephydrothermalmethodandinvestigatedtheelectrochemicalperformanceofthesampleswithvarioushydrothermaltime.Duetothecouplingoftwometalspeciesandabigamountofwell-developedCoS2andMoS2,theresultsindicatedthattheMoS2/CoS2compositeselectrodesexhibitedthebestelectrochemicalperfor-mancewithalargespecificcapacitanceof490F/gat2mV/sor400F/gat10A/gamongallsamplesasthehydrothermaltimereached48h(MCS48).Furthermore,theretentionofMCS48is93.1%after10000cyclesat10A/g,whichmanifeststheexcellentcyclingstability.TheoutstandingelectrochemicalperformanceofMCS48indicatesthatitcouldbeaverypromisingandnovelenergystoragematerialforsupercapacitorsinthefuture.
简介:摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h,将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组,观察细胞形态变化,检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n=6)。小鼠置于镂空的容器中,置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s,建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度,观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多,细胞数量减少;对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%,凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10),SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11),SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组,HO-1蛋白表达量显著上升,iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重,肺泡腔塌陷、缩小,肺泡腔内出血,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞浸润,BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01),肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化,减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。
简介:Vγ;2Vδ;2T(也作为Vγ知道;9Vδ;2T)房间仅仅在首领,并且在人存在代表主要γ;δ;在传播γ的全部的人口的T房间亚人口;δ;T房间。当从Mycobacterium肺结核(Mtb)和另外的微生物的(E)-4-hydroxy-3-methyl-but-2-enyl焦磷酸盐(HMBPP)phosphoantigen激活并且膨胀首领Vγ时,从最近的研究的结果建议那;2Vδ;2个T房间,Vγ;2Vδ;2T房间受体(TCR)认出并且在介绍抗原的房间(APC)上绑在HMBPP。响应HMBPP刺激,Vγ;2Vδ;2TCR穿在Vγ的激活期间形成信号相关的nanoclusters或nanodomains;2Vδ;2个T房间。有生产HMBPP病原体的主要感染驱使multieffector的进化功能在Vγ的回答;2Vδ;2个T房间,尽管Vγ;2Vδ;2个T房间在Mtb感染并且在另外的感染的尖锐、长期的阶段期间显示回答的不同模式。扩展Vγ;2Vδ;在主要Mtb感染的2个T房间能比以前假定展出一个更宽广的TCR全部剧目和更大的同种细胞的回答,与Vγ的不同分发模式;2Vδ;在淋巴、非淋巴的分隔空间的2T房间克隆。在vivo数据新兴建议Vγ的那HMBPP激活;2Vδ;2个T房间看起来在感染期间影响另外的有免疫力的房间。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞,经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量;免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验。结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后,M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t=0.548,F=0.013,P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L,过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L,过表达组分泌IL-6的量显著增高,TNF-α含量则显著降低(t=0.713,F=0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t=0.029,F=0.014,P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实,过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调,可促进巨噬细胞分泌抗炎因子,促进静息态的巨噬细胞的活化,其作用机制可能是通过上调P2X7受体,促进巨噬细胞的M2型极化来实现。
简介:目的探讨输尿管硬镜下2μm激光治疗输尿管结石合并息肉的疗效。方法2007年1月~2009年5月,输尿管镜下2μm激光治疗结石合并息肉致输尿管梗阻32例。结石直径6~15mm,7例术前曾行体外冲击波碎石治疗。站果32例中,30例(93.75%)1次手术成功。另外2例患者中,1例因术中切割息肉过程中结石上移至肾盂,于输尿管通畅后置双J管,1周后行体外冲击波碎石,效果较好;1例因输尿管迂曲成角,上镜困难,术中改行输尿管梗阻段(含结石)切除并吻合术。手术平均时间30min(18~90min)。术中出现输尿管穿孔者3例;25例患者术后3~6个月复查IVU,输尿管通畅,无残石及输尿管狭窄。结论2μm激光经输尿管镜治疗输尿管结石合并息肉致输尿管梗阻是安全、有效的微创治疗方法,具有避免开放手术、手术时间短、恢复快、创伤小及住院时间短等优点。
简介:FifteennewabsorptionlinesareobservedwhenstudyingCO2absorptionspectroscopybywavelengthmodulation(WM)techniquewithadistributedfeedbacklaser.TheovertonespectraofCO2around1.31μmandthecorrespondingspectralparameters(i.e.positions,intensities,self-broadeningcoefficients)arepresented.Theintensityoftheweakestlinedetectedis2.25163×10^-27cm^-1/(molecule·cm^-2)atthepressureof5Tort,withacorrespondingabsorptionof3.88×10^-8.