简介：目的检测精制甲型肝炎(甲肝)灭活疫苗的保护效果.方法甲型肝炎病毒(YN5株)经Vero细胞培养制成精制甲肝灭活疫苗,采用普通狨猴进行疫苗的免疫原性和保护性研究.结果7只狨猴均有特异性抗体产生,无血清酶活性升高和肝组织学病理改变,接种疫苗的狨猴能抵抗甲肝病毒强毒(Han-ZD)株的攻击.但是,对照组狨猴均出现血清酶异常升高和肝组织学病理改变.结论甲肝灭活疫苗(YN5株)具有良好的免疫原性和保护效果.

简介：目的探讨建立可植入式心室辅助装置研究的实验动物模型。方法选取体质量120-180kg小公牛7只,常规全麻后左侧第4肋间开胸,建立体外循环,体外循环辅助下诱颤后,植入自主研发的国产可植入式心室辅助装置（DIVAD,domestic-madeimplantableventricularassistdevice）,DIVAD机械性能参数接近国际同类产品,泵尺寸29.5mm×72mm,重量158g,体外转速可达9000r/min,流量可达8L/min,整合流量计,并可通过体外控制器监测控制。DIVAD连接左室及降主动脉,转速3500-8000r/min左右,行左室辅助。术后撤除体外循环,持续监测动物生命体征及DIVAD运转情况。肝素静滴维持ACT在正常值1.5-2倍之间。结果7只小牛术后全部复跳,均能成功撤离体外循环辅助,最长存活时间超过93h,最短存活时间0.5h,平均存活时间20.28h。结论小牛可以作为DIVAD研究的合适动物模型,其围手术期处理有相应特点,小牛DIVAD实验模型的建立对于进一步研究改进DIVAD有重要作用。

简介：目的：建立可用于搏动型心室辅助装置动物实验的大动物模型。方法选取实验动物小尾寒羊3只，麻醉后建立动静脉通路，左侧开胸建立体外循环，心脏诱颤，心尖部打孔缝合心尖插管，降主动脉缝合主动脉插管，连接DPVAD，启动驱动器，观察血泵运转情况和实验动物情况。结果血泵运转良好，血泵随驱动器正压负压驱动血液单向流动。同时动物左心室负荷减轻，动脉血压升高。结论建立搏动型心室辅助装置的大动物模型对于进行国产化心室辅助装置的研发具有重要意义。

简介：目的对东莨菪碱慢性给药大鼠能否作为老龄相关记忆损害模型进行探索.方法14只1月龄SD大鼠随机分为对照组和东莨菪碱模型组.东莨菪碱模型组大鼠皮下注射东莨菪碱2mg/kg,2次/日,正常对照组予等量生理盐水,连续21d.然后利用Morris水迷宫(MWM)参照记忆试验进行行为学测试;神经元的特殊染色及电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞数、超微结构的改变以及突触可塑性变化.结果东莨菪碱组大鼠隐匿平台搜索实验成绩有-定损害;两组大鼠空间探索次数差异无显著性(P＞0.05).两组间海马CA1、CA3区锥体细胞数差异无显著性(P＞0.05).两组大鼠锥体细胞胞体超微结构无差异,但两组大鼠CA1区神经元突触超微结构有轻微变化.结论东莨菪碱慢性给药对大鼠学习记忆能力有一定损害,但对长时记忆无明显影响;对海马神经元结构无明显损害,对神经元突触可塑性有轻微影响.此种动物模型可能不是理想的老年性痴呆或老年相关记忆损害模型.

简介：细胞信号转导异常往往与人类疾病的发生、发展密切相关。一些病毒致病和感染机制即为病毒抗原蛋白作用宿主细胞信号转导途径,导致宿主细胞内信号转导发生紊乱。丙型肝炎病毒（HCV）是引发慢性丙型肝炎,导致肝硬化和肝细胞癌发生的主要病原体,但目前HCV的致病机制与宿主内持续感染机制尚不清楚。HCV致病机制可能与HCV表达的蛋白质干扰宿主细胞信号转导途径而导致异常的细胞信号转导有关。研究HCV蛋白对宿主细胞信号转导途径的影响不仅有助于阐明其致病机制,还能为新药设计和寻找新的治疗方法提供新思路和新靶点。本文主要综述了近年来国内外有关HCV蛋白作用细胞信号转导途径的研究进展。

简介：目的研究比较南极磷虾油对实验性高血脂大鼠预防和治疗给药辅助降血脂作用效果。方法喂养高脂肪高胆固醇饲料建立SD大鼠高脂血症模型。预防组于造模前给予磷虾油14d及造模期间继续给予磷虾油12d。治疗组则于造模期间给予高脂肪胆固醇饲料和磷虾油12d。造模结束后采血检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,病理学检查观察各组肝组织的病变。分析比较磷虾油对于高血脂大鼠辅助降血脂的预防和治疗的功效。结果南极磷虾油预防给药组大鼠的血清TC和LDL-C显著降低（P0.05）。虾油治疗给药未见大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C明显下降（P〉0.05）,辅助降血脂作用效果不明显。结论南极磷虾油辅助降血脂作用预防性给药效果明显,具有显著降低血脂TC的作用。

简介：

简介：目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素．6（IL-6）和环加氧酶-2（COX-2）表达的影响，探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞，实验分为3组：正常血清组、卵巢切除（OVX）血清组和OVX含药血清组。采用免疫组化法，检测成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达。结果OVX血清组成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达明显强于正常血清组，而OVX含药血清组的表达较OVX血清组明显减弱，与正常血清组比较，则无显著性差异。结论在去势状态下，左归丸可能是通过抑制成骨细胞IL-1、IL-6和前列腺素E2（PGE2）的分泌，进而达到治疗骨质疏松的作用。

简介：目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-timePCR和West-ernblotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显著,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显著变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。