简介:摘要目的探讨氟比洛芬酯缓解子宫输卵管造影(hysterosalpingography,HSG)疼痛的效果。方法选取2017年1月至2019年8月于本院行HSG的女性患者200例,按年龄层随机分为观察组和对照组各100例,其中,21~30岁各30例,31~40岁各50例,41~45岁各20例,观察组中位年龄29岁,对照组中位年龄31岁。对照组常规行HSG检查,观察组于检查前20 min静脉注射氟比洛芬酯5 ml。观察两组患者造影检查过程的镇痛效果及诊断结果,并进行对比。结果两组患者4个节点的疼痛程度比较差异均有统计学意义(均P<0.01);观察组输卵管通畅126条(63.0%)、不完全阻塞50条(25.0%)、完全阻塞24条(12.0%),对照组输卵管通畅108条(54.0%)、不完全阻塞56条(28.0%)、完全阻塞36条(18.0%),两组造影诊断结果比较差异有统计学意义(χ2=125.72,P<0.01)。结论氟比洛芬酯对缓解HSG疼痛具有明显作用,并能降低假阳性率。
简介:摘要1例62岁女性膀胱癌患者术后接受注射用盐酸吡柔比星(吡柔比星)膀胱灌注治疗(吡柔比星30 mg入5%葡萄糖注射液30 ml经导尿管注入膀胱,灌注液保留40 min)。前12次治疗均未发生不良反应。术后7个月进行第13次膀胱灌注约30 min时,患者出现口唇、手脚麻木,大汗淋漓,全身潮红,意识丧失,大小便失禁,血压测不到,心率110次/min,考虑为吡柔比星所致过敏性休克。立即排空膀胱灌注液,予吸氧、抗过敏、强心、升血压治疗1 h后,患者血压恢复至70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识恢复;2.5 h后患者出现全身水肿伴皮疹,再次给与抗过敏治疗。3 d后皮疹消失,11 d后水肿消退。
简介:摘要目的研究结直肠腺癌中肿瘤浸润性免疫细胞(TIICs)的相对占比,探讨TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期的关系。方法通过TCGA数据库获取结直肠腺癌基因转录表达数据及样本对应的临床信息。通过CIBERSORT软件计算每个样本中22种TIICs的相对占比。利用R软件分析结直肠腺癌和正常结肠组织之间TIICs的占比差异;分别对每种TIICs做单因素生存分析,并分析每种TIICs与结直肠腺癌临床分期之间的关系。结果从TCGA数据库中一共得到514例样本的基因转录表达数据和临床信息,其中结直肠腺癌473例,正常癌旁组织41例。发现幼稚B细胞等12种TIICs在结直肠腺癌和正常结直肠组织中差异均有统计学意义(均P<0.05)。经过样本临床信息的对应配对后,纳入到生存分析共222例。对每种TIICs相对比例值降序排列,按中位值将所有样本分为高、低浸润组,单因素生存分析结果发现,记忆B细胞对结直肠腺癌预后的影响有统计学意义(P<0.05)。活化CD4记忆T细胞等4种TIICs在结直肠腺癌的不同临床分期中占比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期有关。
简介:摘要目的研究Fe3O4纳米酶对白念珠菌的抗菌作用。方法改进水热合成法,制备Fe3O4纳米酶。以0.5 g/L Fe3O4纳米酶和0.1% H2O2与菌液共培养,分为纳米酶组、H2O2组、联合组(纳米酶+ H2O2共处理),以未做处理菌液为对照组。4组菌液以沙氏液体培养基培养,每隔2 h检测600 nm处吸光度(A值),观察白念珠菌生长情况。取4组菌液共处理2 h,扫描电镜观察各组白念珠菌形态;涂板后,于36 ℃培养48 h,观察菌落形成情况并计数,计算抑菌率。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组白念珠菌具有相对稳定的生存曲线,而纳米酶组、H2O2组、联合组白念珠菌的生长均受到抑制。4组菌落计数分别为124 830 ± 45 170、86 330 ± 13 960、91 670 ± 31 370、30 330 ± 3010,差异有统计学意义(F = 9.41,P < 0.05),联合组低于对照组(t = 4.63,P < 0.05)。H2O2组、纳米酶组、联合组抑菌率分别为30.84% ± 5.00%、26.57% ± 11.24%、75.70% ± 2.42%,差异有统计学意义(F = 9.413,P < 0.01),联合组高于H2O2组、纳米酶组(t = 8.08、4.27,P < 0.01),差异均有统计学意义。扫描电镜观察,经过处理后菌体形态发生皱缩、破裂甚至崩解等改变。结论Fe3O4纳米酶联合H2O2对白念珠菌抑菌效果明显。
简介:摘要目的探讨在肺腺癌中含SAM域和HD域蛋白1(SAMHD1)与程序性死亡配体-1(PD-L1)表达的相关性。方法通过在线数据库GEPIA和Kaplan-Meier Plotter分析SAMHD1在肺腺癌中的表达及对预后的影响。通过实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测SAMHD1在多个肺腺癌细胞株中的表达。利用小干扰RNA转染及慢病毒感染技术分别对H1975、H1299及LLC细胞进行SAMHD1基因沉默,通过qPCR、蛋白质印迹法检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平,用流式细胞术检测细胞膜PD-L1的表达水平。构建小鼠肺腺癌移植瘤模型,用免疫组织化学法检测对照组和shSAMHD1组移植瘤组织中PD-L1的表达。用CCK-8检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞增殖活力。结果GEPIA数据库结果表明,SAMHD1 mRNA在肺腺癌中的表达较肺正常组织低(4.81±0.90 vs. 5.99±0.76,t=20.67,P<0.001)。SAMHD1高表达患者中位总生存期明显长于低表达患者(109.0个月vs. 87.7个月,χ2=26.83,P=0.002)。A549、PC9、H1299和H1975细胞中SAMHD1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.02、0.75±0.05、3.49±0.19和7.25±0.38(F=589.00,P<0.001),蛋白相对表达量分别为1.00±0.06、0.34±0.07、1.67±0.22和2.11±0.63(F=15.79,P=0.001)。H1975细胞中,对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、1.54±0.26、2.89±0.13(F=102.30,P<0.001),蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、1.50±0.10和1.52±0.33(F=6.65,P=0.030);H1299细胞中,3组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、1.63±0.03和2.14±0.03(F=368.80,P<0.001),蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.88±0.35和2.05±0.38(F=10.66,P=0.011),siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组PD-L1表达水平均高于对照组(均P<0.05)。流式细胞术结果表明,H1975细胞中,对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组膜PD-L1荧光强度分别为246.83±27.59、325.60±8.00和308.93±7.60(F=17.56,P=0.003);H1299细胞中,3组的荧光强度分别为959.00±6.25、1 084.33±7.64和1 085.33±21.22(F=86.74,P<0.001),siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组荧光强度均高于对照组(均P<0.05)。在小鼠移植瘤模型中,shSAMHD1组PD-L1的H-SCORE评分高于对照组(7.99±1.10 vs. 4.49±0.43,t=5.13,P=0.007)。H1975细胞中,对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组72 h细胞增殖活力分别为0.50±0.02、0.75±0.05和0.73±0.06(F=25.01,P=0.001);H1299细胞中,3组72 h细胞增殖活力分别为0.80±0.01、1.00±0.04和0.93±0.07(F=13.90,P=0.006),siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组细胞增殖活力均高于对照组(均P<0.05)。结论在肺腺癌中,沉默SAMHD1可以提高PD-L1的表达。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物(阴性对照组)和miR-4795-3p模拟物(miR-4795-3p组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检验转染效率。淋巴细胞增殖检测(MTS)法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据,组间比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为(1.02±0.11)和(11.04±1.23),阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组(t=8.14,P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降(P<0.05),细胞侵袭数明显减少(P<0.01)。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点,miR-4795-3p可互补结合EGFR(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低(P<0.01)。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。
简介:摘要2例患者(例1女,72岁;例2女,52岁)分别因右肺腺癌和黑色素瘤使用免疫检查点抑制剂。例1予纳武利尤单抗100 mg静脉滴注、第1天,2周为1个周期。第7个周期免疫治疗时,患者唇周和发际线处皮肤出现白癜风样色素脱失,无疼痛、瘙痒等症状,未予治疗;第23个周期治疗时发现白癜风样色素脱失面积缩小,第26个周期复查发现肿瘤进展。例2予帕博利珠单抗100 mg静脉滴注、第1天,3周为1个周期。第9个周期免疫治疗时,患者唇周和发际线处皮肤出现白癜风样色素脱失,无疼痛、瘙痒等症状,未予治疗;第15个周期免疫治疗时发现白癜风样色素脱失范围增加,腰背部皮肤均出现不对称圆形白癜风样色素脱失,复查未见肿瘤进展。2例患者在接受免疫治疗期间均未使用其他可能导致白癜风样皮肤色素脱失的药物,考虑皮肤白癜风样色素脱失很可能与免疫检查点抑制剂有关。
简介:摘要硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H2S通过多种途径抑制NETs的形成,包括抑制血小板活化介导的NETs产生,上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1, PIK3R1)和RAF1的表达,抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)途径,减少活性氧(reactive oxygen species, ROS)及呼吸爆发,降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。
简介:摘要肺癌是世界范围内首位恶性肿瘤死亡原因,也是目前肿瘤防治中面临最严重的挑战。肺癌肿瘤微环境(TME)中完全的免疫抑制状态是肺癌发生和快速发展的重要原因。肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是一种在肿瘤发生发展初期被异常激活的胞外基质细胞。TME中免疫相关炎症因子是介导CAFs激活的重要因素,激活后的CAFs可以通过减弱抑肿瘤反应、促进免疫抑制细胞募集活化、重塑TME的胞外基质等来加快TME中完全免疫抑制状态的形成。临床上多种耗竭成纤维细胞的新型制剂在肺癌患者的治疗中收效甚微,主要是因为TME功能的可塑性决定了调整CAFs的功能状态比单纯消除更有效。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-1182在脑胶质瘤中的表达情况及其过表达对脑胶质瘤细胞恶性表型的调控作用及机制。方法(1)从中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)官方网站中下载198例脑胶质瘤标本的miR-1182表达水平数据及患者的生存期信息,比较不同病理类型、不同WHO分级脑胶质瘤组织间miR-1182表达水平的差异,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-1182的表达水平与患者生存期的关系。(2)体外常规培养人脑胶质瘤细胞系A172、LN229、T98G、U87、U251及人正常星形胶质细胞系NHA,采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中miR-1182的表达水平。(3)将U87、U251细胞分别分为miR-1182转染组与阴性序列转染组,分别转染miR-1182模拟物和miR-1182阴性序列,转染48 h后采用5-乙炔基-2'-去氧尿苷(EdU)染色检测2组细胞的增殖能力,流式细胞仪检测2组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测2组细胞的迁移能力,Western blotting实验检测2组细胞中周期蛋白(c-Myc、c-JUN、CCND1、P21)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、上皮-间充质转化(EMT)通路相关蛋白[PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、N-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白]的表达水平。结果(1)WHOⅢ、Ⅳ级脑胶质瘤组织中miR-1182的表达水平均明显低于WHOⅡ级,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-1182低表达脑胶质瘤患者的中位生存期[(701.00±11.14) d]明显短于miR-1182高表达患者[(1812.00±23.21) d],差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与NHA细胞比较,A172、LN229、T98G、U87、U251细胞中miR-1182的表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),其中U87、U251细胞降低最明显。(3)与阴性序列转染组比较,miR-1182转染组U87、U251细胞的增殖能力明显减弱,细胞凋亡率明显升高,穿膜细胞数明显减少,c-Myc、c-JUN、CCND1蛋白的表达水平明显降低,P21蛋白的表达水平明显升高,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达水平明显降低,N-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-1182低表达脑胶质瘤患者的预后较差。miR-1182在脑胶质瘤细胞中呈低表达。过表达miR-1182可通过调控细胞周期蛋白及PI3K/Akt、EMT通路相关蛋白的表达来抑制脑胶质瘤细胞的恶性表型。
简介:摘要目的观察高糖环境下黄连素(BBR)对人视网膜血管内皮细胞(hREC)凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组(NC组)、高糖组(HG组)、BBR处理组(BN组)、BBR+高糖处理组(BH组)。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR;BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C (Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验,多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示,与NC组比较,HG组细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与HG组比较,BH组细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与NC组比较,HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与HG组比较,BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低,Bcl- 2蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。
简介:摘要目的评价性别因素对瑞马唑仑抑制患者喉罩置入反应效力的影响。方法择期手术需置入喉罩的患者,年龄18~60岁,BMI 18~28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按性别将其分为2组:男性组(M组)和女性组(F组)。采用改良Dixon序贯法进行试验,第1例患者静脉注射瑞马唑仑0.3 mg/kg,患者意识消失、BIS值≤60或改良警觉镇静评分(MOAA/S)<1分时,静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg,3 min后置入喉罩。置入喉罩时出现吞咽、牙咬喉罩、呛咳、体动或置入喉罩后2 min内MAPmax或HRmax升高幅度大于基础值的20%为阳性反应。若喉罩置入反应阳性或给予瑞马唑仑3 min后MOAA/S评分仍>1分,则下一例增加瑞马唑仑剂量,否则降低一个剂量,相邻剂量相差0.03 mg/kg,重复此过程,直至出现第7个交折点。采用Probit法计算瑞马唑仑抑制喉罩置入反应的半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(CI)。结果F组29例和M组22例完成本试验。F组ED50及其95%CI为0.146(0.106~0.175) mg/kg;M组ED50及其95%CI为0.203(0.131~0.237)mg/kg,M组ED50高于F组(P<0.05)。结论瑞马唑仑抑制女性患者喉罩置入反应的效力强于男性患者。
简介:摘要目的探讨葫芦巴碱对荷胆囊癌小鼠抑制作用及其机制。方法胆囊癌细胞系SGC-996随机分为对照组、50 μmol/L组、150 μmol/L组,分别采用0、50、150 μmol/L葫芦巴碱处理细胞24 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞活力;采用Transwell检测细胞迁移,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平。采用胆囊癌细胞系SGC-996建立异体移植瘤模型随机分为模型组和葫芦巴碱组,葫芦巴碱组小鼠经腹腔给予葫芦巴碱50 mg/kg,模型组小鼠注射等体积生理盐水。连续治疗30 d,计算肿瘤体积和重量。计量数据比较采用t检验。结果对照组胆管癌细胞吸光度值(1.94±0.21)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组(1.64±0.17),差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞吸光度值(1.64±017)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞(1.32±0.11),差异有统计学意义(t=2.784,P<0.05)。对照组胆管癌细胞迁移数量[(138.44±12.09)个]明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞[(109.37±9.33)个],差异有统计学意义(t=6.018,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞迁移数量[(109.37±9.33)个]明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞[(79.36±7.81)个],差异有统计学意义(t=5.091,P<0.05)。对照组胆管癌细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(1.09±0.12、1.16±0.14)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞(0.75±0.18、0.80±0.12),差异有统计学意义(t=4.115、4.001,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(0.75±0.18、0.80±0.12)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组(0.50±0.11、0.49±0.10),差异有统计学意义(t=3.819、3.618,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤体积[(1 542.49±254.88) cm3]明显高于葫芦巴碱组[(1 127.38±142.29) cm3],差异有统计学意义(t=6.099,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤质量[(5.29±0.41) g]明显高于葫芦巴碱组[(2.71±0.34) g],差异有统计学意义(t=4.971,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤组织MMP-3和MMP-9蛋白表达水平(2.39±0.14、1.52±0.16)明显高于葫芦巴碱组小鼠肿瘤组织(1.03±0.10、0.79±0.14),差异有统计学意义(t=3.901、3.428,P<0.05)。结论葫芦巴碱可显著下调MMP-2和MMP-9,抑制胆管癌细胞增殖和迁移,达到抗肿瘤作用。