简介:目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组:模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍(MNNG)和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P〈0.05或P〈0.01),胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。
简介:运用不同中药对骨关节损伤小鼠滑膜组织释放白细胞介素-1(IL-1)的影响的实验观察表明:(1)实验小鼠滑膜组织的IL-1释放水乎较正常小鼠高,P<0.001,尤以初起2周最高,与中、晚期比较,P<0.05;(2)养血软坚药物和益肾壮骨药物在造模4周后运用,对滑膜组织释放IL-1的抑制率分别为45.9%和48.4%,与正常组比较,P>0.05,与其他两组比较,P<0.01;(3)温补肾阳药物在第2周和第4周,对滑膜细胞释放IL-1有很强的促进作用,其抑制率分别为-22.6%和-67.5%。本实验提示:在骨关节炎的发病过程中,IL-1作为炎症介质的诱导剂,对滑膜炎症的产生和发展起着重要的作用。养血软坚和益肾壮骨药物在炎症的后期有一定的治疗作用,而在骨关节炎的早、中期不宜使用温补肾阳药物。
简介:目的:探讨中药加味玉女煎对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血浆胃动素、血清胃泌素的影响,探讨其对改善作用的可能机制。方法:将实验大鼠采用链脲佐菌素和不规律喂养法复合诱导大鼠糖尿病胃肠功能紊乱模型后,用单日上午进食,双日下午进食,打乱大鼠进食规律,造成胃肠功能紊乱模型,随机分成中药组、西药组、生理盐水组3组,各10只。第4周起,开始治疗2周。第5周末麻醉处死,测血清胃泌素、血浆胃动素。结果:(1)模型组大鼠与空白组大鼠血清胃泌素存在显著性差异(P〈0.01),加味玉女煎组大鼠血浆胃泌素含量明显低于模型组(P〈0.05),与莫沙比利组比较无明显差异(P〉0.05)。(2)模型组大鼠血浆胃动素明显高于空白组(P〈0.01),加味玉女煎组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组(P〈0.05),与莫沙比利组比较无明显差异(P〉0.05)。结论:加味玉女煎可降低糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血浆胃动素水平,血清胃泌素水平增加胃肠推进。
简介:目的:研究雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷片治疗组(雷公藤组)、泼尼松治疗组(泼尼松组)4组,每组10只。造模后第8天、第12天、第16天、第20天、第24天测量大鼠左后踝关节周径,计算关节炎指数;第28天取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与模型组比较,雷公藤组大鼠左足跖肿胀度及关节炎指数显著降低(P〈0.05,P〈0.01),血清中SOD含量显著升高。结论:雷公藤多苷片除具有较强的抗炎及免疫抑制作用外,还具有抗氧化作用。
简介:目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P〈0.01),PTA水平显著下降(P〈0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P〈0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P〈0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P〈0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P〉0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P〈0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
简介:目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P〈0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P〈0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。
简介:目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)血管内皮受损的保护作用。方法:51只雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组12只,模型组13只,叶酸组13只及银杏叶组13只。参照王禄增及WangGP等造成大鼠HHcy模型。空白对照组予1%CMC液2mL灌胃,模型组予3%蛋氨酸混悬液1.5mg/g体重灌胃,叶酸组予3%蛋氨酸混悬液,加叶酸混悬液0.06mg/g体重灌胃,银杏叶组予3%蛋氨酸混悬液加银杏叶混悬液0.02mg/g体重灌胃。每日1次,然后给予正常饲料,共8w。8w后采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定血清Hcy水平,同时测定血浆vWF、FIB、Ps浓度。结果:模型组血清Hcy水平,血浆vWF、Ps、FIB水平明显高于空白对照组(P〈0.01)。用药后叶酸组、银杏叶组血清Hcy水平,血浆vWF、Ps、FIB水平较模型组明显降低,比较有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。结论:GBE可能通过降低HHcy血浆vWF、Ps、FIB水平,减少血栓形成,改善血管内皮功能,延缓HHcy动脉粥样硬化的进程。
简介:目的:探索按揉法推拿环跳缓解神经痛大鼠疼痛的脑内愉悦回路神经生物学机制.方法:共纳入64例雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠.随机挑选18只作为正常组,其余46只大鼠进行坐骨神经压榨性损伤模型造模.造模后,剔除10只造模失败大鼠.将36只造模成功大鼠随机分为模型组和推拿组,每组18只.模型组和正常组不予任何治疗;推拿组大鼠接受按揉环跳穴治疗.每次干预1分钟,每日1次,共3周.于干预前、干预1周、干预2周及干预3周后,采用热测痛法观察各组大鼠痛敏分数(秒);各组分别干预1周后、干预2周后和干预3周后随机抽取6只大鼠取脑,以组织化学及分子生物学方法观察大鼠脑内愉悦回路核团伏隔核、杏仁核内尼氏小体、β-内啡肽的变化情况及弓状核处前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)的变化情况.结果:造模后,推拿组、模型组大鼠痛敏分数与正常组相比,均有统计学差异(均P<0.05).按揉环跳穴后,推拿组大鼠痛敏分数与模型组相比具有统计学差异(均P
简介:目的:探讨清热解毒、活血化瘀法对大鼠原位肝移植急性排斥反应免疫调节的作用机制。方法:以Wistar、SD大鼠分别作为供、受体,建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,并将其随机分为生理盐水、复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A等4组。各组受体大鼠术前第1天开始至术后1月分别灌胃给药,每日1次。生理盐水组仅给予生理盐水2mL/d,复方中药组给予复方中药2mL/d,环孢素A组给予环孢素A10mg/(kg.d),复方中药加环孢素A组给予复方中药1mL/d+环孢素A5mg/(kg.d)。各组受体于术后第1、3、5、7天分别取尾静脉血,经ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的含量。术后第7天,每组各处死10只大鼠,光镜下观察肝脏组织病理改变。每组余下大鼠观察生存期。结果:与生理盐水组比较:①复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A组大鼠的生存时间分别为(14.0±1.4)d,(18.4±1.5)d,(27.8±2.0)d(P〈0.05);②在同一时间点,其他用药组大鼠外周血IL-2的值明显下降(P〈0.05),复方中药组、复方中药加环孢素A组IL-10的值则有所上升(P〈0.05),而环孢素A组IL-10的值无明显变化(P〉0.05);③各用药组大鼠移植肝病理排斥反应程度明显降低,以复方中药加环孢素A组最为明显。结论:复方中药对大鼠原位肝移植急性排斥反应具有抑制作用,且与环孢素A具有协同作用,其作用机制可能与降低IL-2、上调IL-10的水平有关。
简介:目的:观察枳鳖胶囊抗肝纤维化形态学和Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.方法:选择66只健康清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为:正常对照组,模型组,秋水仙碱组,枳鳖胶囊大、中、小剂量组.以40%四氯化碳花生油皮下注射结合高脂饲料、酒水饮料复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.造模结束后,除正常组不予处理外,其他组分别以蒸馏水,秋水仙碱混悬液,高、中、低浓度枳鳖胶囊溶液灌胃,疗程36d.疗程结束后,观察大鼠新鲜肝脏的表面情况、色泽、质地等大体形态,测定肝组织Ⅲ型胶原mRNA的表达,光镜观察肝组织HE染色和网状纤维染色的病理形态学改变.结果:模型组大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度最显著,Ⅲ型胶原mRNA的表达最强.枳鳖胶囊组上述改变明显减轻,且可抑制Ⅲ型胶原mRNA的表达,疗效优于秋水仙碱组.结论:枳鳖胶囊可较好地保护肝细胞,并能阻止肝纤维化进程甚或逆转肝纤维化病理改变,抑制胶原基因表达,抑制胶原基因表达可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.