简介:目的:观察在急性高容血液稀释(AHH)中输注6%羟乙基淀粉(贺斯HES)和多聚明胶(佳乐施)对循环容量变化的影响。方法:择期腹部大手术病人50例,20-65岁,ASA基Ⅰ-Ⅱ,随机分为5组:对照组10例(C组)不进行血液稀释(下简称“血稀”);贺斯高容血稀组20例(分H15组和H45组,各10例),输入15ml/kg贺斯(30ml/min);佳乐施高容血稀组20例(分G15组和(145组,各10例)输注22.5ml/佳乐施(45ml/min)。记录各组血稀前(t1)、稀释完成(t2)、稀释后15min(t3)、稀释后30min(t4)、稀释后45min(t5)时的MAP、HR、CVP、Hct、稀释所用时间;应用99Tc标记人血清蛋白(HAS-99Tc)测定t3(稀释后15min)或t5(稀释后45min)的血浆容量(PV)和计算全血容量(BV)、结果:各组血稀后的CVP均较t1显着升高(P<001),贺斯组和佳乐施组CVP在t4和t5时比12下降,有显着性差异(P<0.05和P<0.01)。贺斯组H15和H45的PV分别为71±10ml/kg和605ml/kg,比C组(46±7ml/kg)有显着增加(P<0.01);H45的PV比H15组明显降低(P<0.01)。佳乐施组G15和G45的PV分别为66±18ml/kg和59±6ml/kg,比C组有显着增加(P<0.01),G45的PV比G15组明显降低(P<0.05)。结论:贺斯(6%/200/0.5)比佳乐施(多聚明胶)具有更强的容量扩充效应。输注贺斯15min时扩充的血容量为贺斯输注量的167%,45min时为95%;输注佳乐施15min时扩充的血容量为其输注量的89%,45min时为59%。
简介:目的:观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响;观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法:用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分:22只出血性休克模型兔,分为两组.分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分:选择颌面外科择期全麻手术患者60例,分为两组,在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果:全部休克家兔表现为MAP明显下降,全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高.经输入HO后MAP迅速回升,SaO2和PaO2升高.BV、PV、Al降低(P<0.05)。临床组输入HO,术后PaO2、SpO2明显升高,对血pH及生命体征无明显影响,无不良反应;而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论:高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果,是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径;HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点,是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。
简介:目的:报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例,并复习相关文献。内容:一例急性重症胰腺炎(急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分)的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血,总甘油三酯85.07mmol/L,诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化,抗感染和抑制胰酶分泌治疗外,通过静脉肝素联合胰岛素泵入,于24小时后将甘油三酯降至15.80mmol/L,并于72小时后将甘油三酯降低至3.68mmol/L,从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论:肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平,有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。
简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。