简介：目的：考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法：采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组（FFA30μmol/L）、FFA＋丹酚酸组（10mg/L）、FFA＋黄芪多糖组（0.2g/L）,干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果：加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异（P均〈0.01）。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。

简介：目的探讨高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生的临床表现、病理特征、治疗方法和预后情况。方法回顾分析1例高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生患者的临床资料。结果患者接受了左睾丸鞘膜切除术，术中见鞘膜腔内淡黄清亮积液约30ml，睾丸鞘膜腔囊壁见多个实性乳头状突起，单个肿瘤最大直径9mm。术后病理：组织学上，结节表现为明显的外生性，伴有复杂的乳头状改变；细胞学上，尽管没有表现出恶性间皮瘤的基质侵袭性，但可见由扁平上皮细胞连接的单个小管样结构延伸入睾丸鞘膜浅层下组织。免疫组化Calretinin（＋）、细胞角蛋白（CK）（＋）、Vimentin（4-＋）、上皮膜抗原（EMA）（一）。患者拒绝进一步行睾丸和阴囊皮肤切除术。术后1个月行右侧睾丸鞘膜切除术，病理回报非典型间皮增生。结论根治性睾丸切除术加患侧阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法，对双侧睾丸鞘膜发病的患者，建议行根治性睾丸切除术。本例患者未接受睾丸根治术和术后放化疗等辅助治疗，密切随访36个月患者未见肿瘤复发或转移，说明高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤是否需要根治性切除治疗仍有待进一步临床观察。

简介：目的通过对腹膜透析联合血液透析（peritonealdialysiscombinedwithhemodialysis，PHD）后与联合治疗前相关指标进行比较，探讨联合治疗对终末期肾脏疾病（endstagerenaldisease，ESRD）患者心血管病变的改善作用。方法回顾性分析济宁医学院附属医院肾内科14例腹膜透析（peritonealdialysis，PD）治疗不充分的ESRD患者，改用PHD治疗后的临床疗效。随访观察患者的一般状况、临床表现、营养状态，收集其治疗前后生化指标、甲状旁腺素、陆微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、颈动脉内中膜厚度（carotidintimamediathickness，CIMT）、收缩压、舒张压、左室射血分数、B型钠尿肽（Btypenatriureticpeptide，BNP）进行分析。结果经过PHD治疗后患者饮食好转，恶心、呕吐等消化道症状消失，曾反复心力衰竭的3例患者行PHD治疗后未再出现，皮肤瘙痒及不宁腿症状明显减轻。PHD前与PHD治疗后比较，血磷：（1．76±0．41）mmol／L与（1．48±0．28）mmol／L，P〉0．05；甲状旁腺素：（367．93±166．66）ng／L与（237．07±76．21）ng／L，P〈0．05；BNP：（1521．7±701．0）μg／L与（712．1±535．0）μg／L，P〈0．01；左室射血分数：（49．7±3．1）％与（52．2±1．8）％，P〈0．05；颈动脉内中膜厚度：（1．65±0．36）mm与（1．72±0．33）m，P〉0．05，PHD治疗后较PHD前无明显改变。结论PHD能减轻患者的临床症状，改善患者的营养状态，降低血磷，减轻继发性甲状旁腺功能亢进，延缓动脉硬化进展，可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床推广。

简介：糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一,尿白蛋白检测作为糖尿病肾病的敏感指标,已得到国内外公认[1].

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：目的了解采用盆底筋膜保护与重建法对腹腔镜下前列腺癌根治术后患者早期控尿的影响。方法回顾性分析自同一术者2013年1月至2015年12月在广东省中医院泌尿外科行腹腔镜下前列腺癌根治术的40例患者资料,其中采用盆底筋膜保护与重建技术的前列腺癌患者17例（治疗组）,采用常规腹腔镜下治疗的前列腺癌患者23例（对照组）,对两组患者的年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后吻合口漏尿率、术后病理切缘阳性率、术后病理分期、术后Gleason评分及早期尿控功能恢复的情况等临床指标进行统计学分析。结果40例腹腔镜下前列腺癌根治术均经腹膜外完成,术中无中转开放,无术中输血病例,术后吻合口无漏尿,两组均有1例术后病理切缘阳性。两组在年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后病理分期及术后Gleason评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;40例患者均在术后12~16d拔除尿管,治疗组拔除尿管后3d内、1个月内和3个月内的累积完全控尿比例分别为52.9%、64.7%和82.4%,显著高于对照组（分别为8.7%、26.1%和34.8%）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在腹腔镜前列腺癌根治术中使用盆底筋膜保护与重建技术可显著提高患者术后早期的控尿能力。

简介：目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体，筛选转染后的PC3-Ku80（Ku80组）、PC3-p-actin（Vector组）、PC3-Ku80-siRNA（RNAi组）、PC3-pactin-siRNA（Scramble组）等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况，另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min，转37℃细胞培养12h再行射线照射，通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达，稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射，细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低，细胞对放射治疗更趋敏感，5组细胞随7射线照射剂量的增加，细胞存活率下降，其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组，5组比较差异有统计学意义（F-0．953，P％0．001）。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射，其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平，结合热休克，可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性，这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。

简介：目的探讨AID（活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶）在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量；将携带有抑制AID表达的shRNA序列（shAICDA-T24组）或空载序列（NC-T24组）以慢病毒为载体对T24细胞进行感染，利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测；因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限，随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选，通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验；然后运用细胞增值试验（CCK8）、流式细胞术（凋亡）、细胞划痕实验以及细胞小室实验（Transwell）检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达，并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）；通过RNA干扰技术（RNAi）抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力，并且增加了T24细胞的凋亡率（P〈0．05）。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力，并且增加T24细胞的凋亡，其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：原发性肾病综合征(以下简称肾综)是临床常见病,20世纪50年代应用激素治疗以来,取得了较好的疗效,预后也大大改观,但长期应用激素产生的副作用是严重的,且激素不能预防肾综复发[1],而按激素治疗的不同阶段,配合中药治疗,不但可减轻激素副作用,而且可增强疗效、减少复发.笔者从临床和实验室角度,观察了滋阴降火和温补肾阳中药保护自身肾上腺皮质、拮抗外源性激素反馈抑制的作用,现就1991年4月～2003年2月治疗的资料完整的53例报告如下.

简介：目的：观察益肾降浊冲剂对脾肾气虚型糖尿病肾病（diabetickidneydisease,DKD）Ⅲ期患者的临床疗效及对尿微量白蛋白的影响,探讨益肾降浊冲剂在治疗糖尿病肾病中的作用机制。方法：根据丹麦学者Mogensen糖尿病肾病诊断和分期标准,选取DKDⅢ期患者80例。采用随机对照方法,将80例患者随机分为两组,对照组（40例）单纯用现代医学常规疗法治疗;治疗组（40例）在现代医学常规治疗基础上给予口服益肾降浊冲剂每次10g,1天3次。两组均以2个月为1疗程,观察两组患者治疗前后中医临床症状积分、肝功能、肾功能、尿微量白蛋白水平变化。结果：对照组有2例、治疗组有3例患者因失访未完成观察。两组患者治疗后肾功能较治疗前均未见明显改善（P〉0.05）;治疗组患者中医症状积分较治疗组改善更为明显（P〈0.05）;治疗组与对照组相比尿微量白蛋白下降更明显（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未见明显副作用。结论：益肾降浊冲剂加常规西药治疗能降低脾肾气虚型DKDⅢ期患者尿微量白蛋水平,改善临床症状。

简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的探讨血液透析滤过联合罗匹尼罗对尿毒症患者不宁腿综合征的疗效。方法将50例行血液透析的不宁腿综合征患者采用简单随机方法分成对照组和观察组。对照组予以常规血液透析治疗,每周3次,每次4h,联合罗匹尼罗(0.25mg/d)口服,观察组予以血液透析滤过治疗,每周3次,每次4h,联合罗匹尼罗(0.25mg/d)口服,疗程为12周。观察治疗前后患者精神卫生相关指标(包括不宁腿严重程度评分,抑郁、睡眠质量及生活质量评分)和临床检验指标(血清中全段甲状旁腺素、β2-微球蛋白、血肌酐、血红蛋白含量)。结果治疗12周后,对照组和观察组患者不宁腿严重程度评分、抑郁评分、睡眠质量评分都较治疗前明显降低(P<0.05),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05)。透析后对照组和观察组生活质量评分都明显增加,观察组较对照组增加更为明显(P<0.05)。透析后血清中全段甲状旁腺素及β2-微球蛋白含量观察组较对照组明显降低(P<0.05)。透析前后2组血肌酐和血红蛋白水平无明显差别(P>0.05)。结论血液透析滤过联合罗匹尼罗对血液透析患者不宁腿综合征疗效明显。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的观察应用细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）回输治疗对膀胱癌术后患者CD4、CD8细胞水平的影响，探讨CIK预防膀胱癌术后局部复发的疗效及安全性。方法对34例膀胱癌术后患者行CIK回输治疗，监测膀胱肿瘤复发情况、治疗前、治疗1月及治疗1年后的CD4、CD8、CD4／CD8水平、血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标。结果随访24～36个月，仅1例PT1G3患者肿瘤复发（2．94％），时间为术后第24个月。治疗前CD4、CD8、CD4／CD8分别为25．3±4．1、27．5±3．9、0．92±0．17，治疗1月后和1年后cD4、CD8、CD4／CD8分别为36．3±5．1、22．8±2．6、1．59±0．28和35．6±3．8、21．9±3．1、1．62±0．34，治疗前后CD4、CD8水平差异有显著性（P〈0．05）。治疗前后血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标差异无显著性（P〉0．05）。结论CIK细胞回输免疫治疗预防膀胱癌术后局部复发安全有效。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：目的构建抑制mdrl基因表达的短发卡状RNA（shRNA）真核表达载体，研究shRNA逆转膀胱肿瘤细胞多药耐药的可行性。方法针对mdrl基因已知mRNA序列不同位点，选择2个靶序列，构建靶向mdrlshRNA真核表达载体，通过脂质体介导转染膀胱肿瘤耐药细胞株BIU-87／ADM，利用RT-PCR和免疫细胞化学检测mdrlmRNA及P糖蛋白（P-gP）表达水平的变化，MTT法检测BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性。结果构建的2种重组质粒pshRNA-A、pshRNA-B均明显抑制BIU-87／ADM细胞株mdrl基因表达（P〈0．05），免疫细胞化学检测显示P-gP表达明显下调（P〈O．05），MMT法检测显示膀胱癌耐药株BIU-87／ADM对化疗药物ADM的敏感性明显增强，对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为52．02％和54．87％（P％0．05）。结论shRNA可有效抑制BIU-87／ADM细胞mdrlmRNA的转录和P-gP蛋白的表达，恢复BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性，给逆转膀胱肿瘤的多药耐药提供了一种新的方法。

简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。