简介：瞄准：为了学习在老鼠期间使酶RALDH2和CYP26b1产生代射变化的retinoic酸的表示模式，在mRNA和蛋白质的出生后的睾丸开发铺平。方法：实时聚合酶链反应和西方的污点分析被执行在出生后的白天在mRNA和蛋白质层次决定RALDH2和CYP26b1的相对数量1，5，10，20，并且在成年老鼠(70个天睾丸)。RALDH2和CYP26b1的阴囊的本地化用免疫组织化学试金在老鼠产后发育期间被检验。结果：Aldhla2抄本和它的蛋白质RALDH2开始在出生后的白天增加了10，并且整个出生后的白天在高水平留下了20到成人生活。Cyp26b1抄本和CYP26b1蛋白质没在鼠标期间显著地变化出生后的睾丸开发。RALDH2在出生后的1，5和10个天睾丸使用免疫组织化学试金是无法发现的。在出生后的白天20它在粗线期spermatocytes被检测。RALDH2的柔韧的表示在成年老鼠睾丸在圆spermatids被限制。在发展和成年睾丸，CYP26b1蛋白质被限制到仙子管状的肌上皮房间。结论：我们的结果显示那后面的出生，在细精管的retinoic酸的水平可能开始在出生后的白天增加10，并且整个出生后的白天维持高水平20到成人生活。

简介：目的检测整合素β1、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人膀胱移行细胞癌的表达，探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45．76％、64．41％和55．93％，15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13．33％、6．67％和6．67％，膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05，P％0．01，P％0．01）；整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关；整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关；整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关；整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高，并与分级、分期等临床病理指标相关，表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。

简介：目的探讨1470nm半导体激光局部切除在治疗老年高危膀胱癌中的临床价值。方法回顾性分析2014年3月至2016年3月在我院行1470nm半导体激光膀胱癌膀胱局部彻底切除的48例老年高危膀胱癌患者的临床资料,患者年龄75.3~92.6岁,平均82.5岁;术后病理证实18例为肌层浸润性膀胱癌,30例为非肌层浸润性高级别尿路上皮膀胱癌。结果48例患者均顺利完成手术,平均手术时间(46.3±9.6)min,术中出血(13.6±2.8)ml,术后膀胱冲洗(2.6±0.5)d,留置尿管(7.2±1.5)d,1例发生灌注液外渗,经穿刺引流治愈。随访12~36个月,8例影像学检查复发,2例出现明显肉眼血尿行介入止血治疗。结论采用1470nm半导体激光局部彻底切除治疗老年高危膀胱癌安全,能有效控瘤、延缓疾病进展、降低肿瘤出血及相关并发症,改善老年患者生活质量。

简介：甲状腺功能减退合并干燥综合征是临床中少见的合并症,干燥综合征导致肾小管酸中毒较为常见,而干燥综合征合并髓质海绵肾则较少见,甲状腺功能减退同时合并干燥综合征、髓质海绵肾及肾小管酸中毒者极为罕见,我科近期收治1例,现报告如下。

简介：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200～800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200～800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.

简介：特发性膜性肾病（idiopathicmembranousnephropathy,IMN）是成人肾病综合征常见的病理类型。近十年来IMN在我国的发病率每年增长约13%,已是我国40岁以上肾穿刺病例中的首位疾病,在确诊的肾小球疾病中所占的比例,已从2004年的12.2%增长到2014年的24.9%。但不少患者因高龄或合并其他心血管疾病,肾穿刺风险较大.

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：正确答案：1．C2．D3．D4．C5．A6．D7．D8．AD9．ABC10．BCD

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的探讨终末期肾脏疾病（end-stagerenaldisease,ESRD）患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂（calciumchannelblockers，CCB）降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例，监测血压的同时，每3个月复查1次血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血肌酐（SCr）、全段甲状旁腺素（immunore-activeparathyroidhormone，iPTH）水平。根据血压监测结果，将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组；另外，根据所使用CCB情况，将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性，同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布，提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压（systolicbloodpressure，SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异（P〉0．05）。215例患者中血压正常组31例，高血压组184例。血压正常组中GG型14例，GA型11例，AA型6例；高血压组中GG型96例，GA型66例，AA型22例；血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异（P=0.702），提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异；多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关（P〉0．05），提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关，同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大，尚需要在更大样本中进一步检验。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：目的：研究GRIM-19在人膀胱尿路上皮癌（BTCC）组织中的表达和临床意义，以及与p63、STAT3表达的相关性，探讨GRIM-19对p63、STAT3的影响及其在BTCC中的作用及机制。方法采用逆转录聚合酶链反应检测76例BTCC组织、45例相应的癌旁组织和30例正常膀胱组织的GRIM-19mRNA表达，免疫印迹法检测p63、STAT3蛋白的表达。结果GRIM-19mRNA在76例BTCC组织中的阳性表达率为40.79%，显著低于癌旁组织和正常膀胱组织（分别为66.67%和96.67%）（P均〈0.05）；p63、STAT3蛋白在BTCC组织中的表达（分别为82.89%、72.37%）显著高于癌旁组织和正常膀胱组织（P均〈0.01）。BTCC组织中GRIM-19mRNA的低表达与肿瘤的病理分级、淋巴转移密切相关，而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤发生情况等无相关性。相关性检验表明GRIM-19mRNA与p63、STAT3表达呈显著负相关（P〈0.01）。结论GRIM-19mRNA在BTCC组织中的表达下调，提示GRIM-19作为重要的抑癌基因，可能与凋亡相关基因p63、STAT3在BTCC的发展中起拮抗作用，参与BTCC的发生和发展过程，并可能是BTCC转移的潜在标志。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：目的：构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒并检测其在人胚胎肾293T细胞中的表达。方法：应用RT-PCR方法从大鼠肾脏组织总RNA中扩增出编码Uqcrfs1的cDNA,克隆至pUM-T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,酶切鉴定及测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,使用RT-PCR、WesternBlot方法检测重组质粒在转录及蛋白水平的表达。结果：测序结果证实PCR扩增得到编码Uqcrfs1的cDNA序列正确;磷酸钙共沉淀法转染HEK293T细胞后,在基因转录与蛋白表达水平,结果达到预期。结论：成功构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒,该重组质粒可在HEK293T中过表达。

简介：我院对85例急性肾衰竭患者应用前列腺素E1、黄芪和川芎联合治疗，收到良好的效果。现报告如下。

简介：目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响；RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达；酶联免疫测定法（EusA）检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平；流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性；RT—PCR和ELISA法检测结果显示，随着NS398浓度增高，PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势；细胞凋亡检测结果显示100、200μmol／LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：目的：观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎（CGN）患者血清白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平。结果：两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降（P〈0.05）,经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。