简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:目的观察颏棘上孔及其骨性管腔的发生率、大小、位置和它所包含的组织。材料及方法对380个人类尸体的干燥下颌骨进行形态测量分析,测量从颏棘上孔到下颌骨底缘的距离、孔开口及骨性管腔的大小。采用影像学方法观察骨性管腔的走向和它与下颌切牙管的关系.方法为向颏棘上孔和切牙管内注射对比剂(omnipaque),或向管腔内插入细金属导线。结果所有干燥下颌骨中98%出现了明显的孔道.形态通常为圆形或扁平漏斗形,大体解剖分离发现有舌动脉分支和舌神经进入颏棘上孔。结论颏棘上孔出现于大多数人类下颌骨,它好像是舌神经血管束通过朝向颊侧的孔道进入下颌骨内的真正入口。这提示我们下颌中线区域的外科和种植体植入手术可能存在神经血管损伤的风险。
简介:目的分析比较双期矫治Ⅱ类错(牙合)畸形患者第二期减数与非减数病例的骨性及牙性特征.方法选择21例双期矫治以下颌后缩为主的Ⅱ类错(牙合)临床疗效满意病例,头影测量比较拔牙组和不拔牙组各冶疗阶段骨性及牙性因素的差异,从而分析第二期减数病例的特征.结果1.治疗前拔牙组与不拔牙组矢状向、垂直向骨型、上、下切牙位置及覆盖均无差异(P>0.05).2.矢状向骨型:不拔牙组第一期治疗Wits埴改善较拔牙组显著(P<0.05).第二期治疗中不拔牙组SNB增大(P<0.05),Wits值减小(P<0.05),表现利于矢状向骨型改善的生长型.垂直向骨型:拔牙组第二期治疗中MP-SN减小.3.下切牙:经第一期治疗后两组下切牙均唇倾(P<0.05),拔牙组LI-NB增大显著(P<0.001).第二期治疗不拔牙组LI-NB进一步增大(P<0.01),而拔牙组有效回收下切牙(P<0.05).结论1.通过治疗前的骨性、牙性特征不能判断第二期治疗是否需要减数.2.经第一期治疗矢状向骨型改善有限、下切牙唇倾过多的病例第二期拔牙可能性大.3.对于表现为不利于矢状向Ⅱ类骨型改善的垂直生长型病例,第二期减数利于垂直向控制.
简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的有不同病症的面部疼痛和头痛的病人往往同时伴有全身功能紊乱和患者个性特征的症状。本研究的目的:①在颞下颌关节病(TMJ)和其它类型的面部疼痛和头痛患者群中确定这些伴随症状的流行情况;②评估这些患者的个性特征和焦虑水平;③这些症状在被观察的这些人群之间,是否有显著性差异。研究方法共有243人被纳入研究对象,其中71人有颞下颌关节关节囊内病变,52人有紧张性头痛,68人有偏头痛,26人有每天发作的慢性头痛,或者象躯体性异常的面部疼痛疾患。同时还评估了23种症状,用明尼苏达多相人格调查(MMPI)和斯皮尔伯格焦虑(STAI)状态和性状调查进行调查和相关分数计算。组间的差异用卡方检验、方差分析和BonferroniT检验、logisistic回归分析,以张力性头痛为共同对照组对年龄和性别进行标准化。结果TMJ组有以下特点:①各组症状的发生率都比较低;②MMPI和STAI的数值明显偏低;③除了恐怖症和情绪性、转换性和压抑性MMPI特性外,几乎所有病状的比值比都小于1。面痛患者组慢性每日发作性头痛组绝大多数症状的发生率都比较高,MMPI和STAI的数值也比较高。结论有些类型的头痛和面痛和某些个性变化以及相伴的症状的存在有关,这些变化与慢性每日发作性头痛和面痛有着特殊的关联。与此不同的是颞下颌关节的囊内病变显示,伴随症状的发生率较低,并且有正常的个性特征。
简介:目的探讨伴有颞下颌关节紊乱病(temporomandibulardisorders,TMD)的开[牙合]患者的[牙合][牙合]干扰特征。方法169例女性开[牙合]患者根据有无TMD分为伴有颞下颌关节紊乱病组(TMD(+)组)和无颞下颌关节紊乱病组(TMD(一)组),对两组患者治疗前的模型进行研究,来比较两组患者的早接触等[牙合]干扰特点。结果TMD(+)组开骀患者中,57.8%的患者存在着正中颌位的[牙合]干扰,明显高于TMD(-)组(P〈0.05)。终末位置上的不稳定和由于磨牙的早接触引起的下颌前方偏移是伴有TMD的开[牙合]患者常见的两种咬合特征。结论本研究提示开[牙合]患者中早接触等功能性因素和颞下颌关节病的发病有关。
简介:目的研究应用锥形束CT(CBCT)测量分析不同年龄组骨性Ⅱ类高角患者切牙区牙槽骨高度、厚度、骨开窗及骨开裂等根周牙槽骨特征,为临床治疗提供参考。方法选取符合纳入标准骨性Ⅱ类高角患者46例,其中青少年组26例,年龄(12.9±1.2)岁;成人组20例,年龄(22.3±3.2)岁。收集患者正畸治疗前拍摄的CBCT三维影像数据,独立t检验(正态分布)或Mann-WhitneyU检验(偏态分布)比较两组患者右侧上下颌切牙区牙槽骨高度及厚度特征,卡方检验两组患者骨开窗、骨开裂发生率。结果骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨附着高度低于青少年患者(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧釉牙骨质界下2mm处及根尖部牙槽骨厚度薄于青少年组(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨面积少于青少年组(P<0.05)。骨性Ⅱ类高角成年患者正畸治疗前切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率分别为10.00%和32.50%;青少年患者骨开窗、骨开裂发生率分别为3.37%和14.90%;成人组切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率高于青少年组(χ^2骨开窗=6.794,P骨开窗=0.009;χ^2骨开裂=16.030,P骨开裂<0.001)。结论骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区根周牙槽骨量少于青少年患者,骨开窗、骨开裂发生率高于青少年患者。
简介:目的观察单侧个别牙短期干扰对兔髁突组织形态和生物力学特征的影响。方法2004年11月哈尔滨医科大学口腔医学院将32只5月龄雄性新西兰白兔随机分为干扰A组(戴单冠2周)、干扰B组(戴单冠4周)、去除干扰A组(戴单冠4周后去冠休息2周)和去除干扰B组(戴单冠4周后去冠休息4周)共四组,光学显微镜下观察各组兔髁突最大内外径前冠状面组织形态和生物力学特征。结果(1)单侧个别牙短期干扰使髁突冠状面内1/3和外1/3软骨各带厚度变化不协调,未分化间充质细胞与肥大带移行部较多核分裂相,层间细胞排列与其下方骨小梁形成明显支架结构。(2)单侧个别牙短期干扰去除后,髁突组织形态和生物力学特征逐渐趋于正常。结论(1)单侧个别牙短期干扰施与髁突表面的异常负荷所'激活'的软骨增殖分化活动不平衡,软骨生成和软骨内成骨按应力方向加快进行以适应变化了的负荷需要,纤维带胶原纤维束生成不敌磨损致缓冲能力下降。(2)及时去除单侧个别牙干扰可有效预防和治疗早期颞下颌关节骨关节炎。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。