简介：很多患者因为口腔美观问题而来就诊。通过改变牙与面部软组织的关系常常可以改善美观效果。切牙暴露量是年轻人面容中一个很重要的特征。上颌切牙的暴露量随着年龄的增长而下降．而下颔切牙逐渐显露。年轻人可能会因为某些因素加速该过程，导致上切牙暴露不足，呈现老龄化特征。本文展示通过修复治疗改善及重建年轻面容的一个病例。

简介：本文介绍了粘接固定义齿作为一种很好的软组织处理和自然外形重建的创新性治疗方法，并描述了利用该方法修复先天性侧切牙缺失的临床和技工操作步骤。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：研究微小RNA-1（miR-1）在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法：通过显微注射miR-1反义核苷酸（MO）抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3（pH3）免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果：在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论：miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：目的初步探索在舌侧正畸治疗中采用微种植钉支抗压低上颌磨牙而旋转下颌骨。方法选取20例下颌稍后缩的成人患者，均使用舌侧隐形矫治器治疗，同时在上颌后牙区颊腭侧植入微种植钉支抗辅助压低上后牙，对患者治疗前后的头颅侧位片进行头影测量，评价治疗效果。结果上颌第一磨牙近中颊尖平均压低1.63mm（P〈0.01），上颌第一磨牙远中颊尖平均压低1.82mm（P〈0.01），MP-SN角平均变小1.81度（P〈0.05），FH-MP角平均变小2.11度（P〈0.05），SNB角平均增加1.37度（P〈0.05）。结论舌侧隐形正畸联合微种植钉支抗能够有效地压低上颌磨牙，间接逆时针旋转下颌骨而改善侧貌，达到了良好的治疗效果。

简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。