简介：目的观察准分子激光原位角膜磨镶术（laserinsitukeratomileusis，LASIK）后早期眩光对暗视下对比敏感度的影响。方法采用MesotestⅡb对比敏感度仪，检测72例行LASIK患者术后3个月的对比敏感度，并比较有和无眩光两种情况对暗视下对比敏感度的影响。结果无眩光时，未通过各测试等级的患者数较术前增加，但仅第4级（1：2）差异有统计学意义；有眩光时，各测试等级未通过患者数较术前明显增加，第6级（1：5）、第7级（1：2．7）、第8级（1：2）差异均有统计学意义。暗视下有眩光时，对比度降低2个等级以上的患者数明显多于无眩光时，差异有统计学意义。结论LASIK术后早期有眩光时暗视下对比敏感度明显降低。

简介：摘要目的探讨酰胺质子转移加权（APTw）成像在评估亚急性期脑梗死梗死核心（IC）及缺血半暗带（IP）的酸碱度（pH）变化价值。方法前瞻性分析2019年4至11月大连医科大学附属第一医院23例单侧大脑中动脉供血区亚急性梗死患者（亚急性梗死组）的资料，另选15名健康志愿者作为对照组。所有受试者均接受常规MRI、DWI、动脉自选标记（3D-pCASL）及APTw检查。基于DWI图像、相对脑血流量（rCBF）及APTw图像确定亚急性梗死组IC及IP的范围，包括血流半暗带（CBF-DWI不匹配区，IPCBF）以及代谢半暗带（APTw-DWI不匹配区，IPAPT），采用3D ROI半自动测量亚急性梗死组患者IC及IPCBF的APTw值及体积。亚急性梗死组梗死侧与对侧APTw值比较、对照组双侧APTw值比较、IC与IPCBF区APTw值比较采用配对样本t检验或Wilcoxon符号秩检验，两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验。IPCBF1.5体积、IPCBF2.5体积与IPAPT体积的比较采用Friedman检验。结果亚急性梗死组IC区与梗死健侧、对照组间各APTw值间均差异无统计学意义（P>0.05）。亚急性梗死组IPCBF区与IC区APTw值差异有统计学意义（P<0.05）。与IPCBF1.5对侧相比（3.7±1.7、-1.84±1.48、5.57±2.75），IPCBF1.5的APTwmax（3.07±1.41，t=-3.012，P=0.006）、APTwmin［-1.30（-1.74，-0.57），Z=-2.099，P=0.036］、APTwmax-min（4.51±2.58，t=-3.273，P=0.003）值减低；与IPCBF2.5对侧相比［-1.53（-2.80，-0.91），5.31±2.61］，IPCBF2.5的APTwmin［（-1.08（-1.60，-0.49），Z=-2.616，P=0.009］、APTwmax-min（4.41±2.72，t=-3.228，P=0.004）值减低。IPCBF1.5体积［107.51（50.08，138.61）mm3］、IPAPT体积［99.00（53.27，121.335）mm3］、IPCBF2.5体积［89.91（51.53，139.87）mm3］逐次降低（χ²=7.913，P=0.019），且IPCBF2.5体积明显小于IPCBF1.5体积（P=0.037）。结论亚急性脑梗死IC酸碱代谢变化不显著，而IP局部存在酸碱代谢失平衡，且代谢半暗带的范围与血流IP相吻合。

简介：摘要目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理（limb remote ischemic preconditioning，LRP）对缺血性脑卒中影像半暗带的影响，并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1 protein，HMGB1）有关。材料与方法72只成年雄性SD大鼠随机分为缺血模型组、LRP组和假手术组，采集不同时间点（1、3、6、24 h）的MRI[包括T2-液体衰减反转恢复序列（fluidattenuated inversion recovery，FLAIR）和弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）序列数据，并进行TTC染色和行为学评分。Western Blot检测HMGB1的表达情况，荧光定量PCR (polymerase chain reaction）检测HMGB1的基因转录水平。结果LRP减少脑梗死面积（68.04±13.24与29.02±23.62，P<0.001)，改善脑缺血大鼠的行为学缺陷(2.60±0.65与1.52±0.65，P<0.001)，延缓梗死病灶的出现(P<0.001)，并能够延长影像半暗带的存在时间窗(P<0.001)。Western Blot结果及荧光定量PCR显示LRP能够下调HMGBI的表达和转录(P<0.05)。结论LRP能够延长缺血性脑卒中半暗带的存在，延长治疗时间窗，其神经保护作用可能与抑制HMGB1有关。