简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：摘要目的探讨转运RNA来源的小分子片段770（tRF-770）调控细胞骨架相关蛋白2（CKAP2）对乳腺癌细胞增殖的影响。方法使用MINTbase数据库v2.0序列与基因组中成熟的tRNA进行比对，确认tRF-770的染色体定位；TA克隆实验鉴定tRF-770；利用TargetScan和miRBase数据库分析预测tRF-770的靶基因；利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库数据分析CKAP2在乳腺癌中的表达情况。选择乳腺癌细胞株MDB-MA-231和MCF7，分别分为空白对照组（不予任何处理）、tRF-770过表达组（转染tRF-770过表达序列）及阴性对照组（转染阴性对照序列）；另外设立tRF-770过表达+CKAP2-HA组（共转染tRF-770过表达序列与CKAP2过表达序列）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞中tRF-770的相对表达量；CCK-8法检测乳腺癌细胞增殖能力并进行挽救实验；双荧光素酶报告基因实验验证tRF-770的靶基因；蛋白印迹法检测CKAP2-ERK2信号通路相关蛋白的表达情况。结果tRF-770与9类tRNA剪切修饰的5'端完全匹配，TA克隆测序验证结果表明产物大小以及碱基与预期tRF-770序列一致。基于TCGA数据库数据分析发现CKAP2在乳腺癌组织中高表达（t=7.21，P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，在MDA-MB-231细胞中，空白对照组、阴性对照组、tRF-770过表达组tRF-770相对表达量分别为1.00±0.00、2.42±0.11、3.75±0.01，差异有统计学意义（F=1 395.00，P<0.001）；在MCF7细胞中，3组tRF-770相对表达量分别为1.00±0.00、2.45±0.21、3.26±0.16，差异有统计学意义（F=169.30，P<0.001）；两种细胞中，与空白对照组及阴性对照组比较，tRF-770过表达组中tRF-770相对表达量均升高（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果表明，tRF-770与CKAP2 mRNA 3'UTR结合。CCK-8法检测结果显示，在MDA-MB-231、MCF7细胞中，第3天和第4天tRF-770过表达组细胞增殖能力均低于空白对照组和阴性对照组（均P<0.05）；第3天和第4天阴性对照组与tRF-770过表达组细胞增殖能力比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。CCK-8法挽救实验结果显示，在两株乳腺癌细胞中，tRF-770过表达+CKAP2-HA组自转染第2天起，细胞增殖能力均高于tRF-770过表达组（均P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，两种乳腺癌细胞中，tRF-770过表达组与阴性对照组比较，CKAP2、p-ERK2、PCNA蛋白表达均下降（均P<0.05）；ERK2蛋白在MDA-MB-231细胞中表达量变化较小，而在MCF7细胞中tRF-770过表达组蛋白表达下降。结论tRF-770可能通过CKAP2-ERK2信号通路抑制乳腺癌细胞增殖。

简介：摘要促红细胞生成素产生肝细胞受体2（EphA2）是受体酪氨酸激酶最大家族中最广泛表征的成员，被认为是调节恶性肿瘤进展的关键因素。EphA2在胶质瘤中高表达，对胶质瘤的发生、发展起到重要的作用。文章就EphA2的结构、功能及其在脑胶质瘤中的表达情况、在胶质瘤细胞迁移、维持胶质瘤干细胞、血管生成中的作用及靶向治疗进行综述。

简介：摘要目的探讨环状RNA（circular RNA，circRNA）BICD2（circ-BICD2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）谷氨酰胺代谢、细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响和可能机制。方法纳入2016年1月至2018年1月就诊于郑州大学第一附属医院口腔科，手术切除的35例OSCC患者的肿瘤组织及其癌旁正常组织样本。通过实时定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测OSCC组织与癌旁组织、OSCC细胞（CAL27、SCC9、SCC15）与正常上皮细胞HIOEC细胞中circ-BICD2、miR-296-5p和转录球蛋白2（transgelin2，TAGLN2）的表达水平。生物信息学方法、双荧光素酶报告实验、RNA结合免疫沉淀反应（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验检测circ-BICD2与miR-296-5p、miR-296-5p与TAGLN2的靶向关系。在CAL27和SCC9细胞中分别转染circ-BICD2小干扰RNAsi-circ-BICD2#1（敲低1组）、si-circ-BICD2#2（敲低2组）及阴性对照si-NC（siRNA空白组）；在敲低1组细胞中分别转染miR-296-5p抑制物anti-miR-296-5p（抑制物组）及其阴性对照anti-miR-NC（抑制物对照组）。在CAL27和SCC9细胞中转染miR-296-5p模拟物（miR过表达组）及其阴性对照miR-NC（miR空白组）。在miR过表达组细胞中转染TAGLN2（共转染组）及空白质粒pcDNA（共转染对照组）。运用细胞计数试剂盒（cell counting kit 8，CCK-8）、集落形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验等检测OSCC生物学行为。同时检测谷氨酰胺（glutamine，gln）消耗量、α-酮戊二酸（α-ketoglutarate，α-KG）产生量和ATP浓度观察其对细胞代谢的影响。蛋白质印迹法检测各组CAL27和SCC9细胞中的细胞周期素D1（cyclinD1）和谷氨酰胺水解酶（glutamine hydrolase，GLS1）蛋白表达量。取4周龄清洁级BALB/c雌性裸鼠12只，于腋下皮肤分别注射转染sh-circ-BICD2（敲低组）和sh-NC（对照组）后的SCC9细胞单细胞悬液，建立移植瘤模型，每组6只。注射32 d时断颈处死裸鼠并切除肿瘤，检测肿瘤质量及两组的circ-BICD2、miR-296-5p及TAGLN2的表达水平。结果OSCC组织中circ-BICD2、TAGLN2表达量（分别为2.54±0.71和1.86±0.15）显著高于正常组织（分别为1.00±0.35和1.00±0.11），miR-296-5p表达量（0.56±0.23）显著低于正常组织（1.00±0.32）（P<0.05）。敲低1组CAL27和SCC9细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著低于siRNA空白组，细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例显著高于siRNA空白组（P<0.05）。与抑制物对照组相比，抑制物组CAL27和SCC9细胞miR-296-5p表达显著降低，细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例显著降低（P<0.05）。与miR空白组相比，miR过表达组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著降低。与共转染对照组比较，共转染组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著升高（P<0.05）。动物实验结果显示，与对照组相比，敲低组裸鼠的肿瘤体积、质量、circ-BICD2及TAGLN2的表达水平均显著降低，miR-296-5p表达水平显著升高（P<0.05）。结论OSCC组织和细胞中circ-BICD2均为高表达，干扰circ-BICD2可抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭、谷氨酰胺代谢以及肿瘤生长，促进细胞凋亡，其机制与调控miR-296-5p/TAGLN2分子轴有关。

简介：目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB／c小鼠颅骨成骨细胞，采用细胞松弛素D（CD）破坏细胞骨架完整性：以12dyne／cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1．5h；分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平．并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性．可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用（P〈0．05）：在无流体剪切力加载条件下，CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响（P〉0．05）；流体剪切力加载1．5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高（P〈0．05）；CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平（P〈0．05）。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。

简介：

简介：目的：研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响及其作用的分子机制。方法：CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：研究内源性大麻素N-花生四氢酸氨基乙醇（anan-damide，AEA）对体外培养的牛眼小梁细胞细胞骨架及PGE2表达的影响。方法：对牛眼小梁细胞进行原代及传代培养，并行鉴定。对传3代的牛眼小梁细胞分别施加AEA浓度分别为0，0．1，1．0，10／μmol／L的无血清培养液，作用24h后提取细胞上清液，并将细胞置于倒置显微镜下摄像，计算机图像分析系统计算细胞面积。用ELISA法检测PGE2浓度的变化。结果：AEA可以产生明显的细胞舒张效应，呈浓度依赖性。而且在一定范围内可以成剂量依赖性的促进PGE2的表达。与对照组均有显著性差异（P〈0．05）。结论：AEA可引起小梁细胞的舒张和促进PGE2的释放。

简介：目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法：利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果：干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论：MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。

简介：目的使用慢病毒介导兔BMP-2基因转染兔滑膜间充质于细胞（SMSCs），检测其安全性，并在体外定向诱导至软骨细胞。方法通过构建包含BMP-2基因的慢病毒载体，转染SMSCs后行安全性分析；各项检测和MicroRNA分析判断转染后的SMSCs是否进入软骨细胞分化谱系。结果贴块法获得的SMSCs在经分离纯化后，表现出间充质干细胞应有的结构和表面标志物，具有多向分化潜能。增殖动力学、核型分析、致瘤型分析等证实被慢病毒转染的SMSCs安全。Westernblot、免疫荧光等证实且能稳定表达BMP-2蛋白。14d后，免疫组化、MicroRNA检测等证实在不需外加外源性BMP-2的体外环境下SMSCs可自发向软骨细胞分化。结论经重组慢病毒载体感染的兔SMSCs足够安全，能稳定表达BMP-2，体外能自发向软骨细胞分化。

简介：摘要2岁1月龄患儿以发热起病，临床表现为脾脏、淋巴结肿大，全血细胞减少、纤维蛋白原降低、血清铁蛋白升高、自然杀伤细胞活性下降、可溶性白细胞介素2受体升高、EB病毒感染及CD4+T细胞显著减少，高通量测序发现白细胞介素2诱导的T细胞激酶（ITK）基因新发纯合变异（c.1060+1G>T），诊断为ITK缺乏症，经抗感染及联合噬血细胞综合征（HLH）2004方案化疗，3周后疗效评估达完全应答，但未及时行造血干细胞移植（HSCT），短期内伴随着EB病毒感染再激活导致HLH复发而死亡。

简介：T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用，目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞（CytotoxicTLymphocyte，CTL）表位富集区的方法，并以严重急性呼吸道综合征（SARS）相关冠状病毒（SARS．CoV）的M蛋白为例，成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽，通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA．A2的结合力；然后在HLA—A2．1／Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性；最后通过x射线衍射技术，成功解析了其中一条多肽与HLA—A＊0201的复合物结构，其结构显示该多肽具有典型的HLA—A＊0201表位的结构特点，但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应，以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。

简介：本研究探讨前列腺素E2(PGE2)对外周血T淋巴细胞体外增殖的影响,以及对Th1/Th2和Tc1/Tc2细胞的免疫平衡的调节作用。不同浓度PGE2与抗CD3和抗CD28单克隆抗体(mAb)和健康成人外周血单个核细胞(MNC)共同培养120小时,测定细胞增殖程度。ELISA方法测定24、48、72和120小时细胞培养上清液中IFN-γ和IL-4浓度变化。流式细胞仪测定CD4+IL-4+T细胞和CD4+IFN-γ+T细胞以及CD8+IL-4+T细胞和CD8+IFN-γ+T细胞比值。各实验均以不加PGE2为对照。结果表明:①随PGE2的浓度增加,T细胞体外增殖的抑制率明显增高(p=0.001);T细胞增殖抑制率与PGE2浓度之间呈明显的正相关(r=0.889,p=0.000)。②实验组培养120小时的IFN-γ浓度与第72小时的IFN-γ浓度差异无显著性(p=0.917),对照组细胞培养上清液中的IFN-γ浓度随时间持续增高(p=0.046);实验组不同时间的IFN-γ浓度均明显低于对照组(p<0.05)。实验组在不同时间产生IL-4浓度无明显变化(p=0.400);对照组24小时细胞培养上清中IL-4浓度高于48、72和120小时(p值分别为0.007、0.003和0.002);实验组细胞培养24小时时IL-4浓度明显低于对照组(p=0.037);实验组细胞培养48、72和120小时与对照组IL-4浓度差异无显著性(p>0.05)。③实验组与对照组CD4+IFN-γ+T细胞的比例无明显变化(p=0.767);实验组CD4+IL-4+T细胞比例略高于对照组(p=0.051);实验组CD4+IL-4+T细胞与CD4+IFN-γ+T细胞的比值明显高于对照组(p=0.011)。实验组与对照组CD8+IFN-γ+T细胞的比例无明显变化(p=0.441);实验组CD8+IL-4+T细胞的比例明显高于对照组(p=0.015);实验组CD8+IL-4+T细胞与CD8+IFN-γ+T细胞的比值明显高于对照组(p=0.038)。结论:PGE2体外抑制外周血T细胞的增殖;PGE2作用24小时即可抑制IFN-γ和IL-4的产生,并且明显影响T细胞IFN-γ的高峰出现,对IFN-γ具有持续性的抑制作用,对IL-4的持续性影响并不明显;PGE2使CD4+IL-4+T细胞与CD4+IFN-γ+T细胞的比值和CD8+IL-4+T细胞与

简介：

简介：患者，男，10岁。因贫血、乏力，于2000年10月入院。查体：患儿面色苍白，全身皮肤可见小出血点，颌下淋巴结可触及，心率120次／分。肝脾均可触及，血常规：Hb4．5g／L，WBC90×10^9／L，RBC3．8×10^12／L；分类可见幼稚中幼粒细胞，其中Ⅰ型占52％，Ⅱ型15％；骨髓象提示：有核细胞增生明显活跃，以中幼粒细胞增生为著，Ⅰ型60％，Ⅱ型15％，胞体明显大小不等，核浆发育失衡，核染色质细致，核仁较大，1～2个，胞浆量较少，部分细胞胞浆周边深蓝色或有副浆，近核处有杏黄色中性颗粒，其他系统受抑制。

简介：目的：检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法：采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果：SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达（P〈0.05）;SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长（P〈0.05）。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。

简介：目的：研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法：收集颅骨锁骨发育不良（cleidocranialdysplasia,CCD）患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞。结果：全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论：成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：摘要目的探讨肾脏白细胞趋化因子2型淀粉样变性（leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis，ALECT2）患者的临床病理表现特点。方法回顾性选取2001年1月至2021年10月在北京大学第一医院、山西医科大学第二医院和山西白求恩医院经肾活检病理检查确诊的ALECT2患者为研究对象，根据其是否合并其他肾脏疾病分为单纯ALECT2组和ALECT2合并其他肾脏病组，比较两组患者临床病理表现的差异。用光镜、免疫荧光及免疫电镜等方法观察肾组织病理改变；质谱分析法分析肾组织淀粉样沉积物质的成分；基因测序法分析患者外周血白细胞趋化因子2（leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）基因序列。结果16例ALECT2患者入选本研究，9例合并其他肾脏病。患者发病年龄（65.00±8.45）岁，男女比例为7∶9，汉族15例，其中8例患者为山西省籍。15例患者有蛋白尿，中位尿蛋白量为2.16（1.07，4.72）g/24 h；5例表现为肾病综合征；11例有肾功能不全；12例有镜下血尿。12例患者合并高血压，6例合并糖尿病。与单纯ALECT2组相比，合并其他肾脏病组患者肾病综合征占比较高（5/9比0/7，P=0.034）。肾组织病理检查结果显示，16例患者肾皮质间质均有淀粉样物质沉积，均伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维化，多数患者伴有肾小球（12/16）、小动脉壁（14/16）淀粉样物质沉积。刚果红染色呈强阳性，免疫组化结果显示LECT2阳性。淀粉样物质沉积半定量分析结果显示，合并其他肾脏病组患者的肾小球淀粉样物质沉积和肾脏淀粉样物质总沉积评分显著低于单纯ALECT2组（均P<0.05）。16例患者电镜下见直径8~12 nm无分支的细纤维结构无序分布。8例患者肾组织质谱分析检测到LECT2肽段，7例患者基因检测显示LECT2存在纯合子G等位基因。13例完整随访资料结果显示，2例死亡，1例肾活检时已进展为终末期肾病，其余大部分患者（8/10）肾功能进展缓慢。结论肾脏ALECT2患者临床表现以蛋白尿为主，肾功能不全、血尿及合并其他肾脏病的发生率高。肾组织病理改变特征为淀粉样物质主要沉积于肾皮质间质。